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摘 要 目的：直切口小骨窗清除血肿治疗高血压脑出血的临床效果。方法：对114例高血压脑出血病人行直切口小骨窗清除血肿。结果：按GOS分级评估疗效，死亡14例，植物生存12例，重残18例，中残44例，良好26例。结论：用直切口小骨窗清除颅内血肿，提高了抢救的成功率及生存质量。
关键词 直切口小骨窗 高血压脑出血 超早期
我科自2000年10月~2005年10月采用直切口小骨窗清除血肿手术治疗高血压脑出血114例，取得了较好效果，现报告如下。
资料与方法
一般资料：男64例，女50例，年龄43~80岁，平均56岁，均有高血压病史，发病至入院时间为1~8小时。
影像学检查：均行头颅CT检查显示脑出血改变。壳核部56例，尾状壳23例，皮层下22例，丘脑9例，小脑半球4例，血肿量35~50ml者59例，51~70ml者35例，大于70ml者20例。
临床表现：浅昏迷63例，中度昏迷40例，深昏迷11例，一侧瞳孔散大31例，双侧瞳孔散11例，锥体束征单侧阳性59例，双侧阳性17例，去大脑强直7例。血压在140~250/90~140mmHg之间。
手术方法：本组114例病人中，除24例烦躁、呕吐剧烈在全麻下手术，其余90例在局麻加强下行直切口小骨窗清除血肿,手术时间为0.5~2小时。方法：根据术前头颅CT定位、直切口切开头皮全层，头皮夹止血，电凝出血点，推开骨膜，钻孔后扩大骨窗直径为3~5cm，电凝硬膜血管，星状切开硬脑膜；于无血管区用脑穿针穿刺证实血肿位置后，切开皮质造瘘达血肿腔，由浅入深缓慢吸除血肿，吸引力不可过大，以免损伤周围组织，遇有动脉活动出血，可电凝止血；遇有大的血管可用棉片保护以免损伤；对粘连过紧的小血块，多为原发性出血，可电凝止血，不强求吸除；最大可能清除血肿后，用生理盐水冲血肿腔至清亮，放置通畅引
流管于血肿腔内引流。
结 果
按GOS分级[1]I级：死亡14例，II级，植物生存状12例；III级，重残，需他人照顾，18例，IV级，中残，生活能自理，44例；V级，良好，成人能工作，学生能上学，26例。
讨 论
高血压脑出血的基本病理变化，是除因血肿急性膨胀引起脑疝和机械压迫的局部微血管缺血性痉挛、梗阻、坏死外，还由于血肿分解产物的损害作用，使血肿周围脑组织由近及远地发生水肿、变性和坏死[2]。高血压出血一般在出血后30分钟左右形成血肿，6小时后，紧靠血肿的脑实质开始出现水肿、坏死[3]，故为了有效地降低颅内压，尽早地清除血肿是提高疗效、挽救生命的关键。许多文献也报导早期手术疗效显著。我们认为，临床上手术时机的选择往往受到病人就诊时间的限制，一般病人入院后一旦确诊且有手术指征，则立即手术。本组114例全部在超早期内完成。
我们体会本方法的主要优点有：①大部分患者可在局麻加强化下手术，大大缩短了全麻术前准备时间和减少了全麻带来的不良反应。②手术创伤小，脑损伤轻，最大限度地减少了医源性损伤。③手术时间短，能迅速清除血肿，解除血肿对脑组织的压迫。④可直视下操作，避免了钻孔引流的盲目性和血肿清除的不彻底及止血不可靠性，故可有效地预防再出血、脑水肿及对脑实质的损害。⑤因祛除部分骨有减压的作用，同时可避免骨窗过大易引起脑组织移位，脑干被挤压导致长期昏迷的缺点。
术前意识状态[4]是估计病情预后的重要指标之一,本组死亡14例中,有11例术前处于深昏迷状态。昏迷越深，并发上消化道出血率也就越高，应高度警惕其发生消化道出血的危险，尽早采取防治措施，避免发生致死性大出血。血压波动较大的患者，有颅内二次出血致死的风险，所以积极控制血压及并发症的预防及处理也是提高手术成功的关键。
参考文献
1 王致瑜，颅神经和脊神经。见：王忠诚，主编.神经外科学.武汉：湖北科学技术出版社，1998:23~28.
2 Nehis DG. Experimental intratrerebral hemorrhage: progresssion of henodynamic changes after production If a spontaneous masslesion.Neurosurgery, 1988,23:439-444.
3 Sundt TM jr ,piepgras DG,Marsh WR,et al. Saphenousvein bypassgrafts for giant aneurysms and intracranial occlusive disease. Neurosurgery, 1986,65(4):439-450.
4 任宇红，李新江.中国临床神经科杂志，2005,10(2)：143-144.
关键词 直切口小骨窗 高血压脑出血 超早期
我科自2000年10月~2005年10月采用直切口小骨窗清除血肿手术治疗高血压脑出血114例，取得了较好效果，现报告如下。
资料与方法
一般资料：男64例，女50例，年龄43~80岁，平均56岁，均有高血压病史，发病至入院时间为1~8小时。
影像学检查：均行头颅CT检查显示脑出血改变。壳核部56例，尾状壳23例，皮层下22例，丘脑9例，小脑半球4例，血肿量35~50ml者59例，51~70ml者35例，大于70ml者20例。
临床表现：浅昏迷63例，中度昏迷40例，深昏迷11例，一侧瞳孔散大31例，双侧瞳孔散11例，锥体束征单侧阳性59例，双侧阳性17例，去大脑强直7例。血压在140~250/90~140mmHg之间。
手术方法：本组114例病人中，除24例烦躁、呕吐剧烈在全麻下手术，其余90例在局麻加强下行直切口小骨窗清除血肿,手术时间为0.5~2小时。方法：根据术前头颅CT定位、直切口切开头皮全层，头皮夹止血，电凝出血点，推开骨膜，钻孔后扩大骨窗直径为3~5cm，电凝硬膜血管，星状切开硬脑膜；于无血管区用脑穿针穿刺证实血肿位置后，切开皮质造瘘达血肿腔，由浅入深缓慢吸除血肿，吸引力不可过大，以免损伤周围组织，遇有动脉活动出血，可电凝止血；遇有大的血管可用棉片保护以免损伤；对粘连过紧的小血块，多为原发性出血，可电凝止血，不强求吸除；最大可能清除血肿后，用生理盐水冲血肿腔至清亮，放置通畅引
流管于血肿腔内引流。
结 果
按GOS分级[1]I级：死亡14例，II级，植物生存状12例；III级，重残，需他人照顾，18例，IV级，中残，生活能自理，44例；V级，良好，成人能工作，学生能上学，26例。
讨 论
高血压脑出血的基本病理变化，是除因血肿急性膨胀引起脑疝和机械压迫的局部微血管缺血性痉挛、梗阻、坏死外，还由于血肿分解产物的损害作用，使血肿周围脑组织由近及远地发生水肿、变性和坏死[2]。高血压出血一般在出血后30分钟左右形成血肿，6小时后，紧靠血肿的脑实质开始出现水肿、坏死[3]，故为了有效地降低颅内压，尽早地清除血肿是提高疗效、挽救生命的关键。许多文献也报导早期手术疗效显著。我们认为，临床上手术时机的选择往往受到病人就诊时间的限制，一般病人入院后一旦确诊且有手术指征，则立即手术。本组114例全部在超早期内完成。
我们体会本方法的主要优点有：①大部分患者可在局麻加强化下手术，大大缩短了全麻术前准备时间和减少了全麻带来的不良反应。②手术创伤小，脑损伤轻，最大限度地减少了医源性损伤。③手术时间短，能迅速清除血肿，解除血肿对脑组织的压迫。④可直视下操作，避免了钻孔引流的盲目性和血肿清除的不彻底及止血不可靠性，故可有效地预防再出血、脑水肿及对脑实质的损害。⑤因祛除部分骨有减压的作用，同时可避免骨窗过大易引起脑组织移位，脑干被挤压导致长期昏迷的缺点。
术前意识状态[4]是估计病情预后的重要指标之一,本组死亡14例中,有11例术前处于深昏迷状态。昏迷越深，并发上消化道出血率也就越高，应高度警惕其发生消化道出血的危险，尽早采取防治措施，避免发生致死性大出血。血压波动较大的患者，有颅内二次出血致死的风险，所以积极控制血压及并发症的预防及处理也是提高手术成功的关键。
参考文献
1 王致瑜，颅神经和脊神经。见：王忠诚，主编.神经外科学.武汉：湖北科学技术出版社，1998:23~28.
2 Nehis DG. Experimental intratrerebral hemorrhage: progresssion of henodynamic changes after production If a spontaneous masslesion.Neurosurgery, 1988,23:439-444.
3 Sundt TM jr ,piepgras DG,Marsh WR,et al. Saphenousvein bypassgrafts for giant aneurysms and intracranial occlusive disease. Neurosurgery, 1986,65(4):439-450.
4 任宇红，李新江.中国临床神经科杂志，2005,10(2)：143-144.