【摘 要】
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目的探讨PI3K/AKT信号通路是否参与芸香苷对过氧化氢(H2O2)诱导人晶状体上皮细胞(HLEC)凋亡的抑制作用。方法将培养的HLEC分为4组:空白对照组、H2O2组、芸香苷组、LY294002组
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目的探讨PI3K/AKT信号通路是否参与芸香苷对过氧化氢(H2O2)诱导人晶状体上皮细胞(HLEC)凋亡的抑制作用。方法将培养的HLEC分为4组:空白对照组、H2O2组、芸香苷组、LY294002组;采用MTT法测细胞存活率,Western blot法检测p-AKT及AKT的表达,Annexin VFITC/PI双染流式细胞术检测各组细胞凋亡率。结果H2O2可诱导HLEC发生凋亡,与H2O2组相比,芸香苷组不仅使AKT的磷酸化水平显著升高,还降低了细胞凋亡率(P<0.01);在LY294002干预组,PI3K/AKT信号通路的特异性阻断剂LY294002明显抑制了芸香苷组中各项指标的变化,差异有统计学意义(P<0.01),但与H2O2组比较,差异无统计学意义。结论芸香苷抑制H2O2诱导的HLEC凋亡可能与PI3K/AKT信号通路有关。
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