【摘 要】
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目的通过检测水通道蛋白(AQP)在叶酸(FA)诱导肾损伤小鼠模型中的表达变化,探讨肾小管来源的急性转慢性肾损伤发病机制。方法建立叶酸(folic acid,FA)诱导肾损伤C57BL/6雄性小
【机 构】
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中国医科大学组织胚胎学系,中国医科大学第二临床学院
【基金项目】
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国家自然科学基金面上项目(31371219);2018年辽宁省大学生创新创业训练计划
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目的通过检测水通道蛋白(AQP)在叶酸(FA)诱导肾损伤小鼠模型中的表达变化,探讨肾小管来源的急性转慢性肾损伤发病机制。方法建立叶酸(folic acid,FA)诱导肾损伤C57BL/6雄性小鼠模型,分别于2d、7d、14d时采用PAS及Masson染色观察肾组织结构;免疫组织化学法检测肾组织AQP-1和AQP-2表达。结果FA 2d时肾皮质及外髓外带小管尤以近端小管受损严重,出现结构紊乱、细胞肿胀并呈水变性及空泡变性,变性细胞膜不表达AQP-1,而AQP-2免疫反应阳性的集合管受累不明显。FA 7d时,
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