目的研究蚤休薯蓣皂苷(rhizome dioscin,RD)对氧化损伤的小鼠巨噬细胞(Ana-1)炎症反应的影响及与Notch1/NF-κB p65信号转导途径的关系,探讨RD抗炎性效应的分子机制。方法体外培养Ana-1,RD 3个浓度预处理,加入氧化低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,ox-LDL)诱导氧化损伤,MTT比色法检测细胞存活率,ELISA测定培养液中白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量、流式细胞术Annexin V/PI双染色以及激光共聚焦显微镜检测细胞凋亡率及凋亡的细胞形态变化,Western blot检测Notch1、NF-κB p65的表达。结果与正常对照组相比,经ox-LDL损伤后,细胞存活率降低(P<0.05、P<0.01)、而IL-6和TNF-α的释放量增加(P<0.05、P<0.01)、凋亡细胞数目增多并呈现典型的凋亡形态学改变、Notch1和NF-κB p65的表达与正常组比较均升高。而RD各剂量组预处理能提高细胞存活率(P<0.05、P<0.01)、降低细胞上清液IL-6和TNF-α含量(P<0.05、P<0.01)、降低细胞凋亡率、改善细胞的凋亡形态以及Notch1和NF-κB p65的表达。结论 RD可抑制ox-LDL炎性损伤和凋亡,提高细胞存活率,其作用机制可能是通过激活Notch1NF-κB p65途径而实现的。