目的研究细胞因子IL-4、IL-12、IL-13在哮喘小鼠模型致敏和激发的不同时期的浓度变化,进一步探究哮喘的免疫学发病机制.方法以卵白蛋白致敏法制备小鼠哮喘模型,将55只BalB/C小鼠按随机数字表法分为11组,每组5只,即正常对照组(N)、刺激(S)I-Ⅳ组、激发(C)Ⅰ-Ⅵ组。所有小鼠均予0.01%卵白蛋白(OVA)和2%Al(OH)3各0.1ml腹腔注射以致敏,注射两次者为刺激Ⅰ组,三次者为刺激Ⅱ组,四次者为刺激Ⅲ组,五次者为刺激Ⅳ组。激发组小鼠在刺激五次后予5%OVA雾化吸入,连续吸入激发7d者为激发Ⅰ组,11d者为激发Ⅱ组,15d者为激发Ⅲ组,19d者为激发Ⅳ组,23d者为激发Ⅴ组,27d者为激发Ⅵ组。正常对照组以生理盐水代替OVA进行腹腔注射和雾化吸入。用ELISA方法检测各组小鼠肺泡灌洗液中IL-4、IL-12、IL-13浓度。结果激发组小鼠肺泡灌洗液IL-4和IL-13水平比刺激组高,IL-12水平比刺激组低,且随雾化吸入5%OVA的激发次数增加,IL-4、IL-13水平逐渐升高,IL-12水平逐渐降低。刺激组小鼠,IL-12水平从刺激Ⅰ组开始明显降低,IL-13和IL-4水平从刺激Ⅱ组开始明显升高。IL-4与IL-13呈显著正相关(r=0.968),IL-12与IL-4显著负相关(r=-0.771),IL-12与IL-13显著负相关(r=-0.856)。结论 IL-12水平在致敏过程中首先降低。随着继续刺激,IL-13水平开始显著增高,并伴随炎症细胞在肺部浸润增多,IL-4水平缓慢增高。这些细胞因子在哮喘的发生发展过程中各自起到了不同的作用,从而为研究哮喘的免疫学发病机制奠定了基础。