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早发型阿尔茨海默病(EOAD)是65岁之前发病的以进行性认知障碍及行为异常为特征的神经系统退行性疾病。作为常染色体显性遗传疾病,E0AD的发病机制主要与基因突变有关。研究表明胆固醇及其相关基因变异参与E0AD发病。胆固醇可能通过载脂蛋白E基因e4等位基因(ApoE崗)介导促进E0AD发生,也可能是EOAD独立于ApoE s4的危险因素,具体作用机制尚不明确。对E0AD患者进行基因检测发现,与胆固醇代谢相关的载脂蛋白A1(ApoA1)基因、载脂蛋白B(ApoB)基因、载脂蛋白C1(ApoC1)基因、载脂蛋白