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摘要心肌缺血再灌注会导致活性氧化物（Reactive oxygen species，ROS）的生成，减少有效一氧化氮（Nitricoxide，NO）浓度，导致钙离子（Ca^2＋）超载，线粒体通透性转换孔的长时间开放，并导致心肌梗死、心律不齐等。缺血再灌注损伤的有效防治一直是医学界高度重视的课题，缺血前预处理和缺血后处理是缺血再灌注损伤的有效防治手段。对再灌注损伤防治的联合保护信号转导通路已有大量研究，其中氧化还原机制在缺血再灌注过程中起到重要的作用。心脏保护的信号转导机制包括如由ROS诱导的氧化还原，NO