【摘 要】
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应用小型猪在体心脏缺血再灌注(IR)模型,探讨心肌IR损伤机制。发现心肌IR后有下列变化:①心肌细胞内钙、钠增多,钾减少。②心肌细胞膜流动性降低及冠状窦静脉血化学发光增强,
【机 构】
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中国医学科学院北京协和医院内科心血管组,中国医学科学院北京协和医院内科心血管组,中国医学科学院北京协和医院内科心血管组,中国医学科学院北京协和医院内科心血管组,中国医学科学院基础医学所生物物理室,中国
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应用小型猪在体心脏缺血再灌注(IR)模型,探讨心肌IR损伤机制。发现心肌IR后有下列变化:①心肌细胞内钙、钠增多,钾减少。②心肌细胞膜流动性降低及冠状窦静脉血化学发光增强,间接显示自由基产生增多。③白细胞激活后产生氧自由基的反应增强,提示白细胞可能参与IR损伤机制。
The myocardial ischemia reperfusion (IR) model was used to investigate the mechanism of myocardial IR injury. After myocardial IR found the following changes: ① myocardial cells increased calcium and sodium, potassium decreased. ② myocardial cell membrane fluidity decreased and coronary sinus venous blood chemiluminescence increased, indirectly showing increased free radicals. ③ leukocyte activation of oxygen free radicals increased response, suggesting that white blood cells may be involved in the IR injury mechanism.
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