【摘 要】
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目的探讨加味丹参饮(JDSH)预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤(IRI)的保护作用及机制。方法采用结扎大鼠冠状动脉左前降支30 min后再灌注30/60 min模型,将56只SD雄性大鼠随机分
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目的探讨加味丹参饮(JDSH)预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤(IRI)的保护作用及机制。方法采用结扎大鼠冠状动脉左前降支30 min后再灌注30/60 min模型,将56只SD雄性大鼠随机分为7组:假手术组、缺血/再灌注(I/R)30 min组、I/R 60 min组、p38MAPK阻断剂SB203580+I/R 30 min组、SB203580+I/R 60 min组、JDSH+I/R 30 min组、JDSH+I/R60 min组。各组干预2 d后,HE染色心肌组织标本,全自动生化分析仪测定血清CK、LDH,免疫组化法检测p38MAPK、COX-2和ICAM-1蛋白的表达。结果经JDSH预处理或p38MAPK阻断剂SB203580处理后心肌细胞形态结构保持更好。与假手术组比较,I/R30 min组和I/R 60min组大鼠血清中的CK、LDH明显升高(P<0.01);与I/R 30/60 min比较,SB203580+I/R 30/60 min组和JDSH+I/R 30/60 min组均明显降低(P<0.01)。与假手术组比较,I/R使大鼠心肌组织的p38MAPK、COX-2、ICAM-1蛋白表达增加(P<0.01),且随再灌注时间的延长而增加;与I/R 30/60 min组比较,SB203580和JDSH均能减少其蛋白表达(P<0.01)。结论大鼠心肌IRI时,激活了p38MAPK信号通路,且与再灌注时间(30~60 min)呈正相关。JDSH通过抑制p38MAPK信号通路,降低其下游基因COX-2和ICAM-1的表达,降低CK、LDH,减轻心肌损伤,起到保护心肌作用。
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