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胃的癌症的发展和前进包含肿瘤的很多基因、渐成说的改变压制或并且肿瘤相关的基因。区分的癌的多数从肠的遇见的无形的粘膜和展览在结构上产生改变的肿瘤压制或基因，由 p53 代表了，它经由经典二点击的机制被使失去活性，即杂合现象(LOH ) 的损失和留下的等位基因的变化。在某些染色体部位的 LOH 在肿瘤前进期间积累。约 20% 区分的癌经由倡导者 CpG 岛的 hypermethylation 在激活由于 hMLH1 显示出 mutator 小径肿瘤发生的证据，并且展出高周波的微卫星不稳定性。相反，无差别的癌很