黑芝麻种皮结合态多酚通过线粒体内源性通路诱导HepG2细胞凋亡

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目的 研究黑芝麻种皮结合态多酚(BSBP)对HepG2细胞增殖抑制及诱导其凋亡的作用.方法 利用MTT法测定BSBP对HepG2细胞的抑制率;利用紫外光谱法与红外光谱法鉴定BSBP的成分;利用流式细胞术检测HepG2细胞的周期阻滞、线粒体膜电位以及凋亡情况;利用比色法测定HepG2细胞的超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)的活性;利用酶标仪检测HepG2细胞中活性氧(ROS)的荧光强度,caspase3、9的酶活性变化.结果 BSBP的主要成分可能为多羟基黄酮.BSBP对HepG2细胞增殖有极显著的抑制作用,并将细胞周期阻滞在G1期,进而诱导HepG2细胞凋亡.BSBP能够降低线粒体膜电位,激活caspase3、9酶活性,说明BSBP可以通过线粒体内源性通路诱导HepG2细胞程序性凋亡.BSBP可以使HepG2细胞的ROS过量产生,同时上调了SOD酶活性,下调了GPX和CAT酶活性,说明BSBP可以诱导ROS过量积累,从而促进细胞凋亡.结论 BSBP能够显著抑制HepG2细胞增殖,通过线粒体内源性通路诱导HepG2细胞程序性凋亡.
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