【摘 要】
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为了探讨砷剂治疗白血病的作用机制，我们采用形态学、细胞生长曲线、祖细胞培养、DNA电泳、荧光染色法流式细胞仪分析、P53蛋白和bcl－2蛋白表达等多参数研究，结果显示三氧化二砷
【机 构】
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镇江医学院附属医院!212001,江苏省镇江市,上海第二医科大学瑞金医院!上海血液学研究所,上海第二医科大学瑞金医院!上海血液学研究所,上海第二医科大学瑞金医院!上海血液学研究所
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为了探讨砷剂治疗白血病的作用机制，我们采用形态学、细胞生长曲线、祖细胞培养、DNA电泳、荧光染色法流式细胞仪分析、P53蛋白和bcl－2蛋白表达等多参数研究，结果显示三氧化二砷和硫化砷作用相似，均能抑制NB4细胞增殖，对NB4细胞CFU－L和对正常人骨CFU-GM、BFU－E也有抑制作用。抑制作用强度三氧化二砷优于流化砷。二种砷剂均能诱导NB4细胞程序化死亡．其机制可能与P53蛋白和bci－2蛋白表达水平下降有关。
To explore the mechanism of action of arsenic in the treatment of leukemia, we used morphological, cell growth curves, progenitor cell culture, DNA electrophoresis, fluorescence staining, flow cytometry analysis, P53 protein and bcl-2 protein expression and other multi-parameter studies. Similar effects of arsenic trioxide and arsenic sulfide all inhibited the proliferation of NB4 cells, and also inhibited the CFU-L of NB4 cells and CFU-GM and BFU-E of normal human bone. The inhibitory effect of arsenic trioxide is superior to fluidized arsenic. Both arsenic agents can induce programmed cell death in NB4 cells. The mechanism may be related to the decreased expression of P53 protein and bci-2 protein.
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