目的 研究磷脂酰肌醇-3-激酶/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶/内皮型一氧化氮合酶(phosphatidylinositol-3-kinase/protein serine threonine kinase/endothelial nitric oxide synthase,PI3K/Akt/eNOS)信号通路在二氮嚷后处理大鼠在体心肌缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤中的作用. 方法 40只雄性SD大鼠完全随机分为5组,每组8只:假手术组(S组)、I/R组、二氮嗪组(D组)、PI3K抑制剂渥蔓菁霉素组(W组)和二氮嗪+渥蔓菁霉素组(DW组).结扎左冠状动脉前降支30 min、再开放120 min,建立在体心肌I/R损伤模型,S组不结扎.再灌注5 min前,5组依次分别经股静脉输入0.1％二甲基亚砜(dimethyl sulfoxide,DMSO)1 ml/kg、0.1％ DMSO 1 ml/kg、二氮嗪7 mg/kg、渥蔓菁霉素15 μg/kg,DW组于输入二氮嗪前5 min输入渥蔓菁霉素；所有药物均输注15 min.再灌注末,测定血浆心肌肌钙蛋白I(cardiac troponin I,cTnI)浓度,苏木精-伊红(HE)染色观察心肌病理变化,免疫组化分析eNOS的表达情况. 结果 与S组比较,其余4组cTnI显著增高(P＜0.01),心肌明显损伤,eNOS表达增高(P＜0.05或P＜0.01).与I/R组比较,D组和DW组cTnI[(36.5±5.2) μg/L与(44.5±4.5)μg/L vs (64.7±11.1) μg/L]明显降低(P＜0.01),心肌病理改变减轻,eNOS表达增高[(0.515±0.136)％与(0.394±0.100)％ vs (0.241±0.077)％](P＜0.01).与D组比较,DW组cTnI明显增高[(44.5±4.5) μg/L vs (36.5±5.2) μg/L] (P＜0.05),心肌损伤加重,eNOS表达降低[(0.394±0.100)％ vs (0.515±0.136)％] (P＜0.01). 结论 二氮嗪后处理减轻大鼠心肌I/损伤的作用部分与PI3K/Akt/eNOS信号通路激活有关。
磷脂酰肌醇-3-激酶/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶/内皮型一氧化氮合酶信号通路在二氮嗪后处理缺血/再灌注大鼠心肌中的作用
【摘 要】
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目的 研究磷脂酰肌醇-3-激酶/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶/内皮型一氧化氮合酶(phosphatidylinositol-3-kinase/protein serine threonine kinase/endothelial nitric oxide synthase,PI3K/Akt/eNOS)信号通路在二氮嚷后处理大鼠在体心肌缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤中的
【机 构】
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233004,蚌埠医学院第一附属医院麻醉科,233004,蚌埠医学院第一附属医院麻醉科,徐州医学院江苏省麻醉学重点实验室&江苏省麻醉与镇痛应用技术重点实验室,徐州医学院附属医院ICU,徐州医学
【出 处】
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国际麻醉学与复苏杂志
【发表日期】
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2013年34期
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