【摘 要】
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目的 研究Met抑制剂XL-880对Met阳性乳腺癌MDA-MB-231细胞系放疗增敏作用.方法 依照对细胞不同处理设立对照组、单纯放疗组、XL-880单药组和XL-880联合放疗组.流式细胞术检测不同处理组的细胞早期凋亡率及周期变化,克隆形成试验研究不同处理对肿瘤细胞增殖的影响；Western blot检测细胞周期和凋亡相关蛋白的表达变化和Met通路相关蛋白表达水平的改变.结果 对照组、单纯放疗
【机 构】
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300060天津医科大学附属肿瘤医院乳腺一科乳腺癌防治教育部重点实验室天津市“肿瘤防治”重点实验室,300060天津医科大学附属肿瘤医院乳腺一科乳腺癌防治教育部重点实验室天津市“肿瘤防治”重点实验室,
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目的 研究Met抑制剂XL-880对Met阳性乳腺癌MDA-MB-231细胞系放疗增敏作用.方法 依照对细胞不同处理设立对照组、单纯放疗组、XL-880单药组和XL-880联合放疗组.流式细胞术检测不同处理组的细胞早期凋亡率及周期变化,克隆形成试验研究不同处理对肿瘤细胞增殖的影响；Western blot检测细胞周期和凋亡相关蛋白的表达变化和Met通路相关蛋白表达水平的改变.结果 对照组、单纯放疗组、XL-880单药组和XL-880联合放疗组各组克隆数目分别为(41.3±8.2)个、(18.6±2.4)个,(10.6±2.9)个和(0.8±0.2)个,联合组与对照组、单纯放疗组及单药组比较差异有统计学意义(P＜0.05).XL-880处理的MDA-MB-231细胞放疗后48 h,各组G2/M期细胞所占比例分别为(17.3±1.3)％,(20.0±4.0)％,(28.5±3.1)％,(57.0±3.3)％,G2/M期阻滞增加的差异均有统计学意义(均P ＜0.05),Annexin V/PI双染试验中各组细胞的早期凋亡率分别为(7.3±0.9)％、(14.1±0.6)％、(35.5±4.4)％、(48.2±5.3)％,凋亡率明显升高(均P＜0.05).XL-880抑制了放疗后细胞Met磷酸化水平,同时抗凋亡蛋白Bcl-2表达减少,凋亡相关蛋白Caspase-3和PARP蛋白剪切增加.结论 XL-880可通过抑制Met通路进而影响下游Cyclin B1水平而对Met阳性乳腺癌细胞系MDA-MB-231产生放疗增敏作用。
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