【摘 要】
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目的 探讨急性脑损伤(acute brain injury,ABI)致心肌损害的内源性去甲肾上腺素(noradrenaline,NE)和β_1肾上腺素受体(adrenalin β_1 receptor,β_1-AR)变化,为了解ABI致心
【机 构】
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首都医科大学附属北京天坛医院心内科,北京,100050;首都医科大学病理生理教研室,北京,100054;
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目的 探讨急性脑损伤(acute brain injury,ABI)致心肌损害的内源性去甲肾上腺素(noradrenaline,NE)和β_1肾上腺素受体(adrenalin β_1 receptor,β_1-AR)变化,为了解ABI致心肌损害的发生机制提供理论依据.方法 采用动物模型观察肌酸磷酸激酶同工酶(MB isoenzyme of creatine kinase,CK-MB)含量判断心肌损害与否及损伤程度,采用高效液相色谱-电化学检测(high performance liquid chromatogramphy-electrical conductivity detector,HPLC-ECD)测定血浆及心肌组织NE水平,观察1、6、24和48 h时间点的变化.采用反转录多聚酶链反应(reverse transcriptase polymerase chain reaction,RT-PCR)和实时定量反转录多聚酶链反应(real-time RT-PCR,rt-RT-PCR)测定β_1-AR mRNA表达.实验分为正常组、假手术组、ABI组和β_1肾上腺素受体阻断剂(adrenalin β_1 receptor blocker,β_1-ARB)组.结果 ABI致心肌损害表现为CK-MB含量显著增加(P<0.05),脑损伤后24 h心肌损害最严重.血浆和心肌组织NE水平显著升高(P<0.05),血浆NE水平与CK-MB含量呈正相关(P<0.05).ABI及预先应用β_1-AR阻断剂后心肌组织β_1-AR mRNA表达与对照组相比差异无统计学意义.结论 ABI可导致心肌损害的发生,可增加内源性NE,NE可能是参与急性脑损伤后心肌损害的机制之一.
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