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大量研究表明,脑缺血损伤急性期神经元损伤以坏死为主,凋亡为辅,坏死一般位于缺血核心区,而凋亡多位于周边半暗区,且与梗塞灶的进一步扩大有关.目前多数学者认为,缺血再灌损伤后迟发性神经元死亡(DND)其本质就是凋亡[1].凋亡调控基因bax/bcl-2在脑缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡中发挥重要作用[2].本研究旨在通过研究脑缺血再灌注损伤后神经元凋亡及凋亡调控基因bax及bcl-2表达的变化,探讨脑脉康抑制再灌注损伤后神经元凋亡的作用与机制.