【摘 要】
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目的 探究阿司匹林调控盘状结构域受体1（DDR1）对大鼠脑缺血再灌注损伤神经细胞凋亡的影响及作用机制。方法 选取30只无特定病原体级6～8周龄雄性SD大鼠，按照随机数字表法分为假手术组、脑缺血再灌注组和阿司匹林干预组，每组10只。线栓法制备脑缺血再灌注模型。观察阿司匹林（60 mg/kg）对神经元细胞凋亡以及胱天蛋白酶3（caspase-3）、B细胞淋巴瘤/白血病-2（Bcl-2）、Bcl-2相关
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目的 探究阿司匹林调控盘状结构域受体1（DDR1）对大鼠脑缺血再灌注损伤神经细胞凋亡的影响及作用机制。方法 选取30只无特定病原体级6～8周龄雄性SD大鼠，按照随机数字表法分为假手术组、脑缺血再灌注组和阿司匹林干预组，每组10只。线栓法制备脑缺血再灌注模型。观察阿司匹林（60 mg/kg）对神经元细胞凋亡以及胱天蛋白酶3（caspase-3）、B细胞淋巴瘤/白血病-2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）和DDR1蛋白表达的影响。苏木精-伊红染色观察各组大鼠脑神经元形态变化；原位末端转移酶标记技术染色检测神经元细胞凋亡情况。结果 与假手术组相比，脑缺血再灌注组海马CA1区域椎体细胞稀疏、有大量空泡，细胞间质增宽，细胞核固缩，神经元细胞凋亡率显著升高[（50.25±8.50）%比（8.98±2.50）%]（P＜0.01）,脑组织caspase-3、Bax和DDR1蛋白表达均显著上调[（2.58±0.38）比（0.71±0.20）、（1.82±0.43）比（0.72±0.27）、（2.33±0.58）比（1.21±0.44）]（P＜0.05）,Bcl-2表达显著下调[（0.61±0.21）比（1.21±0.40）]（P＜0.05）。与脑缺血再灌注组相比，阿司匹林干预组CA1区域椎体细胞增多、空泡减少，细胞间质变窄，神经元细胞凋亡率降低[（30.25±9.44）%比（50.25±8.50）%]（P＜0.05）,脑组织caspase-3、Bax和DDR1蛋白表达显著下调[（1.47±0.57）比（2.58±0.38）、（1.21±0.31）比（1.82±0.43）、（1.58±0.48）比（2.33±0.58）]（P＜0.05）,Bcl-2表达显著上调[（1.02±0.31）比（0.61±0.21）]（P＜0.05）。结论 阿司匹林能够改善脑缺血再灌注大鼠神经损伤，其作用机制可能与抑制DDR1蛋白表达、减少细胞凋亡相关。
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