【摘 要】
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目的:在建立肝阴虚证病证结合实验模型的基础上,研究白芍多糖对大鼠化学性肝损伤肝阴虚证候模型的影响和作用机制。方法:将40只无特定病原体（Specific Pathogen Free,SPF）级雄性SD大鼠,按体质量随机区组法分为空白组、模型组、阳性药组、白芍多糖组。除空白组外,其余各组大鼠腹腔注射浓度20%CCl4橄榄油溶液,后期给予附子、干姜、肉桂温热中药复方灌胃,同时给药,连续6周。6周后观察
【基金项目】
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国家自然科学基金项目（82074036）——基于调节“环核苷酸-内分泌-细胞因子网络系统”研究白芍养肝阴的物质基础与作用机制； 国家中医药管理局中医药行业科研专项（201507004）——含毒性及疑似毒性药材中成药的有效性和安全性文献研究；
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目的:在建立肝阴虚证病证结合实验模型的基础上,研究白芍多糖对大鼠化学性肝损伤肝阴虚证候模型的影响和作用机制。方法:将40只无特定病原体（Specific Pathogen Free,SPF）级雄性SD大鼠,按体质量随机区组法分为空白组、模型组、阳性药组、白芍多糖组。除空白组外,其余各组大鼠腹腔注射浓度20%CCl4橄榄油溶液,后期给予附子、干姜、肉桂温热中药复方灌胃,同时给药,连续6周。6周后观察大鼠体质量,易激惹程度,毛发光泽度,小便颜色,大便颜色质地,肛温。测定血清及肝组织转氨酶活性、细胞因子水平、脂肪代谢相关酶活性、抗氧化酶活性并取肝脏进行HE病理切片检查。结果:与模型组比较,多糖组可改善大鼠大便的干燥程度（P ＜0.05）,血清谷丙转氨酶（GPT）、谷草转氨酶（GOT）、Ⅳ型胶原（CⅣ）、层粘连蛋白（LN）水平显著降低（P＜0.05）,丙二醛水平显著下降（P＜0.05）,谷胱甘肽过氧化物酶（GSHPx）活力显著升高（P ＜0.05）,病理切片有所改善。白芍多糖组大鼠TNF-α、IL-6水平显著下降（P ＜0.05）,磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）、蛋白激酶B（AKT）mRNA表达量显著下降（P ＜0.05）。结论:白芍提取物白芍多糖具有保护化学性肝损伤肝阴虚证的功效,其作用机制可能与抗肝纤维化、减轻氧化应激水平、调节细胞因子平衡有关。
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