目的 研究N-甲基-D-天冬氨酸Ⅰ型受体(NMDAR1)在1,2-二氯乙烷(1,2-DCE)急性中毒性脑病发病中的作用.方法 SD大鼠42只,随机分为1个对照组、3个染毒组和3个染毒后时间观察组,每组6只.染毒组和时间观察组连续静式吸入1,2-DCE 12 h,对照组不接触1,2-DCE和其他化学物.染毒组接触剂量分别为5.0、10.0、20.0 g/m3,时间观察组接触剂量均为10.0 g/m3,染毒结束后在干净无毒的环境中分别放置2、4、6 h;NMDAR1在大鼠脑组织中的表达采用免疫组织化学法检测.结果 NMDAR1阳性神经元主要分布在大脑皮质和海马.阳性细胞百分比结果:(1)10.0、20.0 g/m3剂量组表达量高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).大脑皮质分别为(18.33±1.86)%、(64.17±2.86)%,对照组(1.83±0.75)%;海马分别为(15.5±1.87)%、(47.83±2.16)%,对照组(0.83±0.75)%;(2)时间观察组表达量:大脑皮质2、4、6 h组高于对照组和10.0 g/m3剂量组,差异有统计学意义(P＜0.05);表达量分别为(39.07±3.01)%、(70.17±2.93)%、(39.83±2.32)%.海马2、4、6 h组也高于对照组,表达量分别为(16.30±1.03)%、(19.80±1.17)%、(16.50±1.05)%,差异有统计学意义(P＜0.05);但与10.0 g/m3剂量组比较,仅4 h组有明显增加,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 1,2-DCE急性中毒过程中,NMDAR1表达数量明显上调,兴奋性氨基酸可能通过大量NMDAR1的快速开放参与脑皮质细胞的急性肿胀过程,加重脑水肿的发生。