48例重型颅脑损伤并发脑梗死的临床分析

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  摘要:目的:探讨分析重型颅脑损伤并发脑梗死的可能致病原因、临床表现及治疗方法。
  方法:收治重型颅脑损伤并发脑梗死患者48例,对其临床资料进行回顾性总结分析。
  结果:本组48例患者均行开颅手术清除颅内血肿及坏死脑组织,去骨瓣减压治疗。出院3个月后GOS评分显示:恢复良好30例,中度残疾11例,重度残疾3例,植物生存2例,死亡2例。
  结论:提高对重型颅脑损伤并发脑梗死的认识,及时行开颅手术并严密观察,及时复查CT,早期治疗,以提高抢救成功率。
  关键词:重型颅脑损伤 脑梗死 临床
  【中图分类号】R3 【文献标识码】B 【文章编号】1671-8801(2013)10-0635-02
  重型颅脑损伤并发脑梗死是指在颅脑损伤后1周内合并出现脑组织梗死症状,属神经外科临床中的常见急危重症,致残率、死亡率较高[1]。该疾病发生机制尚未完全明确,与多种因素相关,并发梗死对患者预后产生极大影响[2]。本文选取我院神经外科2012年3月~2013年3月收治的48例重型颅脑损伤并发脑梗死患者,对其临床治疗情况进行回顾性分析,现报道总结如下。
  1 资料与方法
  1.1 临床资料。本组患者48例,男31例,女17例,年龄18-66岁,平均38.3岁。致伤原因:高处坠落伤11例,交通伤33例,打击伤4例。硬膜外血肿16例,硬膜下血肿伴脑挫裂伤11例,脑内血肿19例,广泛脑挫裂伤2例。术前头颅CT检查均未发现脑梗死。伤后GCS评分[3]:3分3例,4分3例,5分7例,6分8例,7分10例,8分17例。术后脑梗死发生时间1-3d,平均1.8d。
  1.2 临床表现。术前有意识障碍36例,其中浅昏迷15例,中昏迷13例;深昏迷8例,嗜睡或躁动6例,清醒5例。单侧瞳孔散大11例,双侧瞳孔散大7例。术前肌力0~Ⅱ级15例,Ⅲ-Ⅳ级33例。
  1.3 方法。全部患者均行开颅手术清除颅内血肿及坏死脑组织,去骨瓣减压治疗。大面积脑梗死患者术后配合各项功能锻炼,腰穿释放脑脊液降低颅内压,并辅助给予针灸、理疗、高压氧、后期康复治疗等综合性治疗:小面积脑梗死患者术后应用脱水、溶栓、抗凝、降低颅内压、神经保护剂、激素、尼莫地平等药物方法辅助治疗。
  2 结果
  本组48例患者住院时间为17~58天,平均38.5天,出院后3个月按GOS评分显示,恢复良好30例,中度残疾11例,重度残疾3例,植物生存2例,死亡2例。死亡的2例患者中,1例因继发全身多器官系统功能衰竭死亡,1例因中枢性呼吸心跳衰竭。经分析显示,影响本病预后的因素主要取决于梗死的部位、范围、年龄、继发大脑半球损害的程度及原发脑损伤的轻重以及治疗时机。
  3 讨论
  重型颅脑损伤术后患者发生脑梗死的发病机制目前尚未完全明确,其可能的致病原因包括[4]:①损伤过程之中的瞬间暴力呈现复杂的方向性,包括向心力、牵拉力都会使血管的内膜平滑肌形成脱落,导致血管的远端栓塞或者动脉的持续性痉挛、狭窄或闭塞,从而产生脑梗死[5];②损伤后的出血以及术中出血或休克均会引起颅内的低灌注,尤其是大面积脑梗死,增强了催化自由基反应灵敏度,引起脂质的过氧化的损害,从而增加细胞的通透性,导致内环境的紊乱,并使局部脑组织合成能量产生障碍,缺氧,患者意识状况差,导致了微血管内的凝血,加重了脑原发性缺血和缺氧。脑组织发生广泛的坏死或溶解,从而产生脑梗死;③脑动脉的血管壁相对其他部位血管壁较薄弱,颅内损伤后颅内压的增高、减压窗压力高、水肿,特别是脑疝的情况下,致使大脑的中动脉颞叶分支自游离脑池部位进入到脑实质内,从而易撞击和挤压到蝶骨嵴之上,使此处的血管损伤,因此就导致了颞叶部位的脑梗死[6];④青少年脑血管的发育不成熟,存在血管壁的柔软和细嫩。且富有一定的弹性,不容易发生破裂,却易发生血管内膜的损伤从而引起脑梗死。且青少年的神经功能发育尚不健全。调节能力较差,在颅外伤后容易产生血管的痉挛;⑤颅脑损伤会导致蛛网膜的下腔出血,脑血管痉挛的发生概率增加。脑血管的痉挛常会引起延迟性的脑缺血,并最终导致梗死。对待该病我们一般根据影像学、体态特征、临床症状来作诊治判断,如果患者的表现特征与原来的病情不符合,那么我们就应当提高重视,马上进行必要的CT检查。对于治疗,术中除采用标准的大骨瓣开颅外,在保护好重要功能区和脑血管的同时,彻底清除破碎失活的脑组织及脑内血肿,若脑肿胀明显,非优势半球损害可适当切除额极和颞极,充分减压;术中熟悉解剖,操作轻柔,避免对脑组织和血管的过度牵拉;术后早期应用钙离子拮抗剂,监测中心静脉压,科学合理的补液和脱水降颅压,避免医源性的血液高凝状态[7]
  综上所述,提高对重型颅脑损伤并发脑梗死的认识,及时开颅手术,术中、术后进行有效预防和正确处理,将有助于改善患者的预后。
  参考文献
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