【摘 要】
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目的:观察隐丹参酮与多奈哌齐合用对Aβ42诱导大鼠皮层神经元凋亡的保护作用及其可能机制.方法:通过Aβ42诱导体外培养的大鼠皮层神经元,建立阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)细胞模型,MTT比色法检测细胞存活率,流式细胞仪检测细胞凋亡率,分光光度法测定SOD活性、MDA含量及LDH漏出量.结果:成功建立大鼠皮层神经元AD细胞模型,经检测模型组MDA含量及LDH漏出量显著高
【机 构】
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广州医科大学附属第三医院,广州 510150
【出 处】
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2013中国药学大会暨第十三届中国药师周
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目的:观察隐丹参酮与多奈哌齐合用对Aβ42诱导大鼠皮层神经元凋亡的保护作用及其可能机制.方法:通过Aβ42诱导体外培养的大鼠皮层神经元,建立阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)细胞模型,MTT比色法检测细胞存活率,流式细胞仪检测细胞凋亡率,分光光度法测定SOD活性、MDA含量及LDH漏出量.结果:成功建立大鼠皮层神经元AD细胞模型,经检测模型组MDA含量及LDH漏出量显著高于空白对照组且SOD活力明显低于空白对照组,差异具有显著意义(P＜0.05);隐丹参酮组、隐丹参酮加多奈哌齐组MDA含量及LDH漏出量均低于模型组,且SOD活力明显高于模型组,差异均具有显著意义(P＜0.05);隐丹参酮与多奈哌齐合用在抑制神经元凋亡,降低MDA含量及LDH漏出量及提高SOD活性方面的效果显著强于隐丹参酮与多奈哌齐单用,差异具有显著意义(P＜0.05).结论:隐丹参酮与多奈哌齐合用对Aβ损伤细胞有保护作用,其机制可能与协同抗氧化能力有关.
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