【摘 要】
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目的:观察益肾化浊方对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马区脑源性神经营养因子(BDNF)及其酪氨酸蛋白激酶受体B(Trk B)蛋白表达的影响,探讨益肾化浊方治疗AD的作用途径。方法:雄
【机 构】
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天津中医药大学,天津中医药大学第二附属医院,
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目的:观察益肾化浊方对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马区脑源性神经营养因子(BDNF)及其酪氨酸蛋白激酶受体B(Trk B)蛋白表达的影响,探讨益肾化浊方治疗AD的作用途径。方法:雄性SD大鼠随机分为5组,即假手术组、AD模型组、益肾化浊方低、中、高剂量组。参照《大鼠脑立体定位图谱》,选取左侧侧脑室注射聚集态的β-淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35),制备AD大鼠模型。造模成功后予益肾化浊方低、中、高剂量(2.8,5.6,11.2 g·kg-1),每日灌胃1次,共灌胃4周。采用Morris水迷宫测试各组大鼠学习记忆能力,Western blot法检测海马区BDNF及其受体Trk B蛋白表达的变化。结果:与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期时间延长,穿越平台次数减少,海马区BDNF及其受体Trk B蛋白表达显著下降,差异均有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,益肾化浊方低、中、高剂量组大鼠逃避潜伏期时间缩短,穿越平台次数增加,海马区BDNF及其受体Trk B蛋白表达明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:益肾化浊方可能通过促进AD模型大鼠海马区BDNF及其受体Trk B蛋白的表达,进而改善其学习记忆功能。
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