【摘 要】
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肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensinsystem,RAS)对肾纤维化的作用及形成机制已有广泛研究。RAS激活许多转录因子,通过复杂机制导致肾组织损伤。研究证实血管转换酶抑制剂
【机 构】
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上海交通大学附属儿童医院上海市儿童医院,上海交通大学附属儿童医院上海市儿童医院 上海200040,上海200040
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肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensinsystem,RAS)对肾纤维化的作用及形成机制已有广泛研究。RAS激活许多转录因子,通过复杂机制导致肾组织损伤。研究证实血管转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂可缓解肾纤维化的形成,但不能阻止进行性肾病肾纤维化的最终结果,阻断RAS的作用有限,因而进一步认识RAS对肾纤维化的作用,对开辟新的有效阻止肾纤维化形成的途径具有重要的临床意义。
Renin-angiotensin system (renin-angiotensin system, RAS) on renal fibrosis and its mechanism of formation has been extensively studied. RAS activates many transcription factors, leading to renal tissue damage through complex mechanisms. Studies have shown that angiotensin II receptor antagonists and angiotensin II receptor antagonists can alleviate the formation of renal fibrosis, but can not prevent the final results of progressive renal fibrosis, limited the role of RAS blockade, and thus further understanding of RAS on the kidney The role of fibrosis, to open up new ways to effectively prevent the formation of renal fibrosis has important clinical significance.
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