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一氧化氮(NO)与自身免疫疾病的免疫功能密切相关,过去-度认为NO以剂量、时间和部位依赖方式发挥细胞毒性效应,最新研究表明NO具有免疫调节活性进而使疾病表达下调.NO作用于免疫应答Th1/Th2平衡系统,诱导Th2相关分子IL-4和IL-12(p40)2表达,且抑制Th1型细胞因子IL-2和IFN-γ表达.NO对白细胞黏附过程的干预最先影响Th1细胞迁移.NO促发凋亡的活动首先作用于Th1细胞.总之,NO可在同一时间不同水平限制Th1应答.