【摘 要】
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目的:通过12周不同强度运动干预,从大鼠骨骼肌AMPK/PGC-1α通路角度,研究运动改善心肺耐力的生物学机制。方法:40只雄性Wistar大鼠随机分为安静组、小强度运动组(50%VO2max
【机 构】
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成都大学,国家体育总局运动医学研究所,北京体育大学,集美大学
【基金项目】
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国家“十二五”科技支撑计划课题“制定有效运动负荷方法与评价等级的研究”(2012BAK21B02);国家自然科学基金课题“PGC-1α信号级联在运动强度改善心肺耐力中的剂量-效应特征及调控机制研究”(31401017);教育部优秀博士论文课题(V200801)
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目的:通过12周不同强度运动干预,从大鼠骨骼肌AMPK/PGC-1α通路角度,研究运动改善心肺耐力的生物学机制。方法:40只雄性Wistar大鼠随机分为安静组、小强度运动组(50%VO2max)、中强度运动组(65%VO2max)、大强度运动组(80%VO2max),每组10只。经3天适应性训练后测试大鼠最大摄氧量。运动组大鼠每天训练1 h,每周5天,共12周。训练期间每隔2周测试一次最大摄氧量。经过12周训练,于最后一次运动后48 h宰杀所有大鼠,取比目鱼肌(右侧)。采用RT-qPCR法测定AMPK、PGC-1α基因表达,采用Western blot法测定AMPK、PGC-1α、磷酸化AMPK蛋白表达。结果:65%VO2max组和80%VO2max组最大摄氧量提升较快,而50%VO2max组在干预后期才出现明显升高;12周运动干预后,50%VO2max组和80%VO2max组PGC-1α mRNA表达显著高于安静组和中强度组(P<0.01),安静组和80%VO2max组AMPK mRNA表达显著低于中强度组(P<0.05,P<0.01);运动组PGC-1α蛋白表达高于安静组,其中65%VO2max组相比安静组具有显著性差异(P<0.05);AMPK蛋白表达组间相比没有显著差异,但中强度运动组和大强度运动组磷酸化AMPK相比安静组有所增加,大强度运动组增加幅度更大,显著高于安静组和小强度运动组(P<0.05)。结论:随着运动强度的增加,骨骼肌磷酸化AMPK表达增加;运动强度越大不代表PGC-1α蛋白表达会越高;中强度运动对AMPK/PGC-1α信号通路的影响可能更有益于心肺耐力的提升。
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