目的研究建立阿尔茨海默氏病(AD)豚鼠模式的脑血管淀粉样变性的病理学改变特征。方法于2016年3月在长沙医学院选取50只成年豚鼠(以下简称大鼠)作为该次实验动物,随机均分为对照组与AD组,对照组20只,AD组30只;将AD组30只大鼠建立阿尔茨海默氏病模型;采取水迷宫试验观察AD组大鼠高级认知功能的改变情况;采取刚果红染色法及HE染色法观察淀粉样蛋白于阿尔茨海默氏病大鼠脑内的沉积情况及淀粉样变性的脑血管病理改变情况。结果 AD组12周时大鼠找到安全平台的用时为(20.09±7.16)s,显著长于4周时(12.31±2.17)s的所用时间,差异有统计学意义,P<0.01;4、12周时AD组大鼠找到安全平台的用时分别为(12.31±2.17)s及(20.09±7.16)s均显著长于对照组,差异有统计学意义,P<0.01。AD组大鼠12周探索安全平台(1.87±0.62)次明显少于该组4周时(2.41±0.73)次,P<0.05;4、12周AD组大鼠探索平台的次数分别为(2.41±0.73)次及(1.87±0.62)次均显著少于对照组,差异有统计学意义,P<0.01。染色试验AD组海马区的颗粒细胞明显减少,细胞可见变性,胶质细胞明显异常增殖,海马内的小血管壁发生变性。刚果红染色试验可见Aβ纤维于小血管壁处逐渐沉积,管壁显示增厚,小血管发生狭窄、闭塞。结论脑血管的淀粉样变性是AD的主要病理改变,在无干预的前提下淀粉样变性所致病理改变随之时间延长而加重,AD模型的认知功能随之降低。