目的研究补肾活血中药血清对加压纯化培养视网膜神经节细胞（retinal ganglion cells,RGCs）凋亡模型PI3K/Akt信号转导通路主要成员PI3K及Akt表达的影响,探索补肾活血法保护RGCs的机制。方法制备补肾活血中药含药血清,体外纯化SD大鼠RGCs,采取开放式压力控制培养系统建立体外加压培养RGCs凋亡模型,以50g·L^-1、100 g·L^-1、200 g·L^-1血清浓度梯度补肾活血中药血清分别处理。将RGCs分为5组,分别为正常培养组（N组）、对照组（C组）、50 g·L^-1补肾活血中药血清组(50 g·L^-1BSHX组)、100 g·L^-1补肾活血中药血清组(100 g·L^-1BSHX组)、200g·L^-1补肾活血中药血清组(200 g·L^-1BSHX组),Annexin V-FITC/PI双染检测细胞凋亡率,实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测补肾活血中药血清对RGCs PI3K及Akt mRNA表达水平的影响,Western blot检测各组PI3K、Akt蛋白表达量。结果Q-PCR检测各组mRNA结果:C组（0.04±0.01）与N组（1.00±0.04）相比,RGCs中PI3K、Akt的mRNA表达水平下降,差异均有统计学意义（均为P<0.05）,而50 g·L^-1、100 g·L^-1、200 g·L^-1BSHX组（0.18±0.01、0.21±0.02,0.22±0.01、0.36±0.01,0.84±0.10、1.07±0.17）与C组相比,PI3K、Akt mRNA含量逐渐升高,差异均有统计学意义（均为P<0.05）。Western blot检测各组蛋白表达,C组与N组相比,细胞PI3K、Akt的蛋白表达水平下降,差异有统计学意义（P<0.05）,而50 g·L^-1、100 g·L^-1、200 g·L^-1BSHX组与C组相比,PI3K、Akt蛋白表达量逐渐升高,差异均有统计学意义（均为P<0.05）。结论补肾活血中药血清抑制加压诱导的RGCs凋亡,其机制可能与激活PI3K/Akt信号转导通路有关。