巴曲酶注射液对脑缺血时自由基产生的影响

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目前,诸多的实验与临床研究均报道巴曲酶具有清除自由基的作用。 巴曲酶可以抑制由于缺血及缺血再灌注损伤后脑组织中的LPO的升高,升高SOD和GSH-Px的活性。 LPO升高是由于自由基增多,攻击细胞膜产生的过氧化脂质,导致细胞膜流动性下降、功能障碍、细胞死亡。如果血液中自由基增多,会造成红细胞携氧能力和变形能力下降等,加重缺血性损害。SOD和GSH-Px是清除体内自由 At present, many experimental and clinical studies have reported that batroxobin has the effect of scavenging free radicals. Batroxobin can inhibit the increase of LPO and increase the activities of SOD and GSH-Px in brain tissue after ischemia and ischemia-reperfusion injury. LPO increased due to increased free radicals, attack the lipid peroxidation of the cell membrane, resulting in decreased membrane fluidity, dysfunction, cell death. If the blood free radicals increase, can cause red blood cell oxygen carrying capacity and deformability decreased, aggravating ischemic damage. SOD and GSH-Px are free radicals in the body
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