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目的 探讨CD47在不同宫颈癌细胞系中的表达程度及siRNA抑制CD47基因表达后对人宫颈癌细胞系HeLa和Caski体外增殖、 凋亡的影响.方法 通过购买方式获得正常宫颈细胞系和宫颈癌细胞系,检测CD47的mRNA水平和蛋白水平,在高表达CD47 mRNA的HeLa和Caski细胞系中利用siRNA方法敲低CD47,并在mRNA及蛋白水平分别进行验证.通过CCK8方法探索CD47敲低对宫颈癌细胞的增殖能力的影响,利用PI/Annexin V流式细胞检测实验(FACS)阐明CD47对宫颈癌细胞凋亡能力的影响,同时用Western印迹实验检测EGFR下游重要生长信号通路AKT和ERK在敲低CD47后的变化.结果 宫颈癌细胞系中CD47 mRNA和蛋白表达水平均显著高于正常宫颈细胞系(P<0.01).si-CD47转染HeLa和Caski细胞48 h后,qRT-PCR和Western印迹结果检测显示,CD47的mRNA和蛋白表达水平均显著降低(P<0.01),而且敲低CD47能有效抑制两种细胞的增殖(HeLa,P<0.01;Caski,P<0.05),同时促进细胞的凋亡(P<0.01).机制上,敲低CD47能有效降低EGFR的蛋白水平以及下游AKT和ERK信号通路的活化(P<0.01).结论 CD47敲低通过下调EGFR蛋白表达以及下游AKT和ERK信号通路的活化抑制宫颈癌细胞的增殖并诱导其凋亡.