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目的观察严重烫伤后活化的补体对小鼠腹腔巨噬细胞(PMφ)分泌一氧化氮(NO)和肿瘤坏死因子(TNF)α的影响,探讨信号传递途径中不同G蛋白亚型的作用.方法血浆采集分组:补体血浆组,采用小鼠18%TBSAⅢ度烫伤模型;去补体血浆组,先在小鼠腹腔注射眼镜蛇毒素因子(CVF)去补体后再按上述标准烫伤.伤后6 h分别收集两组小鼠全血制备血浆,用于培养正常小鼠的PMφ及经抑制型G蛋白(Gi)阻断剂百日咳毒素(PT)预处理的PMφ、经刺激型G蛋白(Gs)激活剂霍乱毒素(CT)预处理的PMφ,观察各组细胞培养上清液中NO及TNF-α含量的变化.结果补体血浆组培养上清液中的NO和TNF-α含量分别为(80±12)μmol/L和(46±6)%,明显高于去补体血浆组的(34±5)μmol/L和(26±5)%(P＜0.01).PT预处理后补体血浆组PMφ产生的NO明显下降[(45±10)μmol/L,P＜0.01],而TNF-α活性[(58±10)%]增加(P＜0.05),CT预处理后补体血浆组PMφ产生的NO增加[(105±18)μmol/L,P＜0.05],TNF-α的活性[(27±6)%]降低(P＜0.01).结论严重烫伤后活化补体引起PMφ分泌NO和TNF-α增多这一现象,至少部分是通过G蛋白途径实现的.其中对PMφ生成NO的调控主要是通过Gi蛋白途径发挥作用,对PMφ分泌TNF-α的调控则以Gs蛋白信号通路为主.