丹参酮ⅡA抗乳腺癌作用机制的实验研究

来源 :四川大学学报(医学版) | 被引量 : 0次 | 上传用户:cz1502008
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目的观察丹参酮ⅡA对雌激素受体(ER)阳性和阴性的乳腺癌细胞(MCF-7和MDA-MB-231)的生长抑制作用及其对凋亡相关基因p53、bcl-2及cerBb-2的蛋白表达的影响,并探讨其作用机制。方法采用MTT比色法检测丹参酮ⅡA对MCF-7和MDA-MB-231的增殖抑制作用;Brdu掺入实验、流式细胞术检测丹参酮ⅡA对两种乳腺癌细胞的DNA合成和凋亡的影响;免疫组化法检测丹参酮ⅡA对两种细胞P53、CerbB-2及Bcl-2蛋白表达的影响。结果丹参酮ⅡA处理后,MCF-7和MDA-MB-231增殖活性均有降低(P<0.05),半效抑制浓度(IC50)均为0.25μg/mL,且抑制作用在两系细胞均呈剂量和时间依赖关系;Brdu标记指数两种细胞均降低(P<0.05);细胞凋亡率均升高(P<0.001);细胞免疫组织化学结果显示,丹参酮ⅡA处理两种细胞后,其P53表达均上调(P<0.05);MCF-7表达CerbB-2增强(P<0.05),而MDA-MB-231表达CerbB-2无明显变化(P>0.05),两种细胞Bcl-2的表达均无明显影响。结论丹参酮ⅡA体外对ER阳性乳腺癌细胞MCF-7和ER受体阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231具有生长抑制、诱导凋亡的作用,其作用机理可能与抑制DNA合成有关,而与P53、CerBb-2和Bcl-2的表达水平无关。
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