目的:从核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NALP3)炎性体角度探讨痛风宁的抗炎作用机制。方法:将48只SD大鼠随机分为造模大鼠36只、正常大鼠12只。造模大鼠采用踝关节局部注射0.2 mL尿酸钠(monosodium urate,MSU)混悬液建立急性痛风性关节炎(acute gouty arthritis,AGA)模型,正常大鼠予相同部位注射生理盐水。造模成功后,随机分为模型组、痛风宁组、秋水仙碱组,分别用生理盐水、痛风宁药液、秋水仙碱混悬液灌胃,每天2次,共3 d。正常大鼠为正常组,同时予等量生理盐水灌胃。造模后72 h,行腹腔注射麻醉后取踝关节液及滑膜组织。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠踝关节液白细胞介素-1β(IL-1β),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;蛋白免疫印迹法(Western blot)及实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测滑膜组织NALP3炎性体相关蛋白与mRNA表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠踝关节液IL-1β,TNF-α含量显著升高,滑膜组织NALP3,半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(Caspase-1),凋亡相关斑点样蛋白(ASC)及mRNA表达均显著增加(P<0.01);与模型组比较,痛风宁组与秋水仙碱组大鼠踝关节液IL-1β,TNF-α含量显著下降,且滑膜组织中NALP3,Caspase-1,ASC蛋白及mRNA表达均显著降低(P<0.01);与秋水仙碱组比较,痛风宁组大鼠踝关节液IL-1β,TNF-α含量仍较高(P<0.05),但滑膜组织中NALP3,Caspase-1,ASC蛋白及mRNA表达均较低(P<0.05,P<0.01)。结论:痛风宁对AGA的抗炎作用机制可能是通过抑制NALP3炎性体相关蛋白及mRNA表达,从而减少IL-1β,TNF-α的生成,减轻关节炎症反应。