【摘 要】
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目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对肾小球入球小动脉细胞内钙离子浓度([Ca2+]i)的影响与高血压肾小动脉重建的关系及Losartan的治疗作用。方法细胞培养:大鼠肾小球入球小动脉细
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目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对肾小球入球小动脉细胞内钙离子浓度([Ca2+]i)的影响与高血压肾小动脉重建的关系及Losartan的治疗作用。方法细胞培养:大鼠肾小球入球小动脉细胞随机分为4组。对照组:不加AngⅡ处理;AngⅡ组:加入终浓度为0.1μmol.L-1的AngⅡ;Losartan组:加入终浓度为50μmol.L-1的Losartan;AngⅡ+Losartan组:同时加入Losartan 50μmol.L-1和AngⅡ0.1μmol.L-1。负载后上机检测[Ca2+]i。结果细胞培养显示AngⅡ引起了细胞收缩变化,表现为胞突变细变短,胞突回缩,胞体变圆,细胞长度与直径均明显缩小。Losartan处理组较AngⅡ组细胞形态变化减轻且Losartan对AngⅡ增高RASMCs内[Ca2+]i有明显抑制作用。结论 AngⅡ可引起肾小球入球小动脉细胞内[Ca2+]i的上升,导致细胞收缩,因此Ca2+超载可能是肾素-血管紧张素系统起作用的重要环节。Losartan可抑制细胞内Ca2+超载。
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