【摘 要】
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目的利用PI3K特异性阻滞剂渥曼青霉素（Wortmannin）阻断PI3K/AKT信号转导通路，观察坏死性小肠结肠炎模型以及给予肠三叶因子（ ITF）、Wortmannin后GSK-3β与CyclinD1水平，明确ITF的作
【机 构】
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430060,武汉大学人民医院儿科
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目的利用PI3K特异性阻滞剂渥曼青霉素（Wortmannin）阻断PI3K/AKT信号转导通路，观察坏死性小肠结肠炎模型以及给予肠三叶因子（ ITF）、Wortmannin后GSK-3β与CyclinD1水平，明确ITF的作用机制之一是否通过PI3K/AKT以及其下游分子GSK-3β与CyclinD1。方法50只新生1日龄Wistar大鼠，按每组10只随机分为A、B、C、D、E 5组，制造坏死性小肠结肠炎模型， A组造模后每只给予生理盐水0.2 ml，B组造模后每只给予ITF 0.2 mg，C组造模后每只给予Wortmannin 0.1 mg/kg，D组造模后每只分别给予Wortmannin 0.1 mg/kg和ITF 0.2 mg，E组为正常对照组。第4天处死后解剖并取回盲部近端1～2 cm肠道组织行病理学检查，其余肠道组织行免疫组化检测GSK-3β及CyclinD1水平。结果造模后A、B、C、D组大鼠分别呈现不同程度的食欲下降，活动度下降，排黏液稀便甚至血便、腹胀等情况，死后解剖发现胃肠胀气、充血。 E组外观表现及肠道变化基本正常。病理检验示A组肠道组织损伤较严重，黏膜绒毛有较多坏死，病理评分中位积分3分；B组病变明显减轻，顶端绒毛少量塌陷、坏死，中位积分为1.5分；C组病变较A组较重，绒毛几乎全部脱落，黏膜坏死严重，中位积分为3.5分；D组中位积分为3分，E组基本无病变，中位积分为0。结论坏死性小肠结肠炎发生机制之一可能是通过PI3 K/AKT信号通路以及其下游分子GSK-3β与CyclinD1的调控作用，ITF通过激活PI3K/AKT可能使GSK-3β失活下调随后上调CyclinD1的水平，从而减少新生Wistar大鼠坏死性小肠结肠炎模型肠道损伤。
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