【摘 要】
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作者在大鼠失血性休克（４ｋＰａ，１８０分钟）模型上，观察了重组杀菌／通透性增加蛋白（ＢＰＩ）对肺组织肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）、白介素－６（ＩＬ－６）ｍＲＮＡ表达及急性肺损伤的影响，并对肠源性内毒素血症与炎症细胞因子诱发的关系进行了探
【机 构】
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解放军第三零四医院创伤外科中心,奥地利维也纳路德维希·菠尔茨曼创伤研究所
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作者在大鼠失血性休克（４ｋＰａ，１８０分钟）模型上，观察了重组杀菌／通透性增加蛋白（ＢＰＩ）对肺组织肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）、白介素－６（ＩＬ－６）ｍＲＮＡ表达及急性肺损伤的影响，并对肠源性内毒素血症与炎症细胞因子诱发的关系进行了探讨。结果显示：失血性休克可导致血浆内毒素含量显著升高，肺组织ＴＮＦ、ＩＬ－６ｍＲＮＡ表达分别在复苏后２、８小时明显增多（Ｐ＜０．０５～０．０１）；给予ＢＰＩ治疗则完全中和休克所致内毒素血症，并不同程度地抑制肺组织ＴＮＦ、ＩＬ－６ｍＲＮＡ的表达（Ｐ＜０．０５～０．０１）；肺毛细血管通透性与髓过氧化物酶活性均明显降低。作者认为，ＢＰＩ可有效防止失血性休克诱发的急性肺损伤，其作用机制可能与抑制肠源性内毒素血症所介导的局部组织炎症细胞因子基因表达有关。
The authors observed the effect of recombinant bactericidal / permeability-increasing protein (BPI) on the expression of tumor necrosis factor (TNF), interleukin-6 (IL-6) mRNA and the expression of interleukin-6 (IL-6) mRNA in hemorrhagic shock (4kPa, 180min) Acute lung injury, and the relationship between intestinal endotoxemia and inflammatory cytokines were explored. The results showed that: hemorrhagic shock can lead to a significant increase in plasma endotoxin levels, lung tissue TNF, IL-6mRNA expression significantly increased 2,8 h after resuscitation (P <0.05 ~ 0.01); given BPI treatment Completely neutralize endotoxemia induced by shock and inhibit the expression of TNF and IL-6mRNA in lung tissue to a certain extent (P <0.05 ~ 0.01); pulmonary capillary permeability and myeloperoxidase activity Significantly lower. The authors believe that BPI can effectively prevent hemorrhagic shock-induced acute lung injury, its mechanism may be related to the inhibition of intestinal endotoxemia mediated by local tissue inflammatory cytokine gene expression.
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