【摘 要】
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目的 探讨蛋白激酶PKC在软脂酸(PA)诱导的肝细胞胰岛素抵抗中的作用.方法 将DMEM培养基中含0.25 mmol/L的软脂酸(PA组)与 HepG2细胞共同培养24 h,并设立正常对照组(Control组
【机 构】
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华中科技大学同济医学院生物化学与分子生物学系,湖北,武汉,430030
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目的 探讨蛋白激酶PKC在软脂酸(PA)诱导的肝细胞胰岛素抵抗中的作用.方法 将DMEM培养基中含0.25 mmol/L的软脂酸(PA组)与 HepG2细胞共同培养24 h,并设立正常对照组(Control组).加入PKC抑制剂chelerythrine chloride(CC),胰岛素刺激后分光光度酶偶联速率法测定胞内糖异生限速酶磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PEPCK)活性,Western blot测定胞内胰岛素受体底物2(ISS-2)蛋白水平.结果 PA组与Control组相比,基础及胰岛素刺激的PEPCK活性升高(P0.05).结论 细胞胰岛素抵抗时,糖异生的关键酶活性以及胰岛素信号通路的信号蛋白异常改变,胰岛素信号转导PKC通路可能存在传导障碍.
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