[背景]甲醛及苯系物作为常见的环境污染物，其神经毒性引起了人们的广泛关注。[目的]探讨牛磺酸对甲醛及苯系物混合暴露所致幼年大鼠认知功能损伤的改善作用。[方法]将24只4周龄的SD大鼠随机分为4组，每组6只，分别为对照组（洁净空气）、模型组(5 mg·m-3甲醛+5 mg·m-3苯+10 mg·m-3甲苯+10 mg·m-3二甲苯)、低剂量牛磺酸干预组(5 g·L-1牛磺酸+甲醛及苯系物混合物)和高剂量牛磺酸干预组(10 g·L-1牛磺酸+甲醛及苯系物混合物)，经气溶胶口鼻式吸入暴露28 d。暴露染毒结束后，通过Morris水迷宫实验测定动物的学习记忆功能。行为测试结束后，将大鼠麻醉处死，取脑组织用于组织病理学及分子生物学检测。采用Tunel检测海马CA1区神经细胞凋亡率，采用Western blotting检测海马组织中凋亡相关蛋白半胱天冬酶3（caspase 3）、bax、bcl-2的表达量。[结果]吸入染毒期间各组大鼠的生长发育均未受到显著影响。Morris水迷宫实验期间，在训练的第3天—第5天均发现牛磺酸干预组大鼠的逃避潜伏期与对照组无差异（P＞ 0.05），而模型组大鼠的逃避潜伏期明显高于对照组（P ＜0.05）；高剂量牛磺酸干预组大鼠穿越平台次数、目标象限停留时间均与对照组无差异（P＞ 0.05），而模型组、低剂量牛磺酸干预组大鼠穿越平台次数、目标象限停留时间均明显低于对照组（P ＜0.05）。对照组、模型组、低剂量和高剂量牛磺酸干预组大鼠海马CA1区神经细胞凋亡率分别为5.11%、18.87%、9.39%、4.63%，模型组大鼠海马CA1区神经细胞凋亡率高于对照组、低剂量和高剂量牛磺酸干预组（P ＜0.05）。低剂量和高剂量牛磺酸干预组大鼠海马中caspase 3、bax、bcl-2蛋白表达量与对照组相比均无差异（P＞ 0.05）；而模型组大鼠海马中caspase 3、bax蛋白表达量均高于对照组、低剂量和高剂量牛磺酸干预组（P ＜0.05）,bcl-2蛋白表达量低于对照组（P ＜0.05）。[结论]甲醛及苯系物混合暴露会损害幼年大鼠的学习记忆能力，并增加海马CA1区神经细胞的凋亡；而牛磺酸可改善受损情况。