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急性脑缺血的发生过程非常复杂,涉及到包括自由基过剩在内的多种病理机制。细胞内自由基产生和清除的失衡被称为氧化应激。急性脑缺血发生后,活性氧自由基通过与多种生物分子的相互作用,不可逆转地改变或毁损细胞脂质、蛋白质及核酸的功能,启动异常细胞信号转导通路。氧化应激的详细分子生物学特性及如何针对氧化应激进行急性脑缺血的神经保护仍需进一步探究。