【摘 要】
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目的探讨IL-17A诱导非小细胞肺癌A549细胞分泌CXCL12的分子机制。方法体外IL-17A刺激培养的非小细胞肺癌A549细胞,或预先加入STAT3抑制剂孵育1 h后再进行刺激,酶联免疫吸附试
【机 构】
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重庆市巴南区第二人民医院呼吸科,第三军医大学西南医院呼吸科
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目的探讨IL-17A诱导非小细胞肺癌A549细胞分泌CXCL12的分子机制。方法体外IL-17A刺激培养的非小细胞肺癌A549细胞,或预先加入STAT3抑制剂孵育1 h后再进行刺激,酶联免疫吸附试验检测CXCL12的水平,趋化实验检测中性粒细胞的趋化效果。结果 A549细胞经IL-17A刺激后,CXCL12的分泌显著增加,与刺激前比较差异具有统计学意义(P<0.01),并具有剂量和时间依赖性;加入STAT3抑制剂后可显著抑制IL-17A刺激A549细胞分泌的CXCL12水平,差异具有统计学意义(P<0.01)。此外,IL-17A作用A549细胞后的培养上清可诱导中性粒细胞的趋化,而加入CXCL12中和抗体预处理后趋化效果则显著下降。结论 IL-17A可通过STAT3信号途径诱导非小细胞肺癌A549细胞分泌CXCL12,从而促进中性粒细胞的趋化。
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