论文部分内容阅读
摘要：目的：通过107例高血压患者的U波观察，发现U波倒置与高血压密切相关，随着高血压患者血压下降或恢复正常，U波倒置变浅或变直立。这表明U波倒置的恢复与血压下降有关。由此可见U波倒置是一种性质严重的异常，U波倒置可单独存在，更多的是和其它心电图异常并存，U波倒置主要是由病理原因引起的
关键词：心电图 ；高血压
【中图分类号】R540.4+1 【文献标识码】B【文章编号】1002-3763（2014）02-0028-01
近年来对心电图U波的研究越来越被临床重视，尤以U波倒置对某些心血管病有重要的诊断价值，其临床意义往往比T波改变更重要。U波是T波后0.02～0.04s出现的一个小而圆钝的波，于心室舒张早期出现。其波形上升陡直，下降平缓，正常U波并不在每一个导联都明显易见，往往在胸壁导联（V2、3）中较为明显。正常U波振幅<0.1mV，一般不超过T波的一半，时限为0.16～0.25s，平均0.2s。U波的幅度还与心率相关，正常情况下，心率愈慢，U波愈明显易见[1]。U波的方向与同导联T波方向一致。U波倒置是常见的心电图改变，高血压患者U波倒置的负正与血压下降有关。本文报道107例高血压患者U波倒置与血压波动的关系。现将2011年9月～2012年10月间收治的106例出现U波倒置者报告如下。
1 资料和方法
1.1 一般资料 自住院、门诊病人中选出107例U波倒置的高血压患者，其中男77例，女30例；平均年龄60±17岁；原发性高血压96例，肾性高血压11例。
1.2 U波倒置测量方法 U波倒置方向与QRS波群、T波相反，向下、双肢不对称的圆形波，基线平稳时可测得V 3 ～V 5 导联U波倒置起点及深度。
1.3 本组高血压的诊断标准 按1979年WHO规定的成人标准。
2 结果
107例高血压患者，全部显示血压升高，超过140/90mmHg时出现U波倒置，原发性高血压患者60例为住院病人。治疗前25例收缩压超过140mmHg时U波倒置0.7±0.1mm，超过180mmHg时U波倒置1.1±0.2mm；舒张压超过95mmHg时U波呈负正双向，超过110mmHg时，U波倒置1.0±0.2mm。血压升高，U波倒置加深。治疗后56例血压降至小于140/90mmHg时，42例U波倒置消失，14例U波恢复至等电位线。38例随血压波动U波方向出现多次改变，11例未经正规治疗者，U波仍然倒置。3例血压小于140/90mmHg，U波仍倒置；2例血压比原来升高，U波倒置消失。肾性高血压11例，10例下降至正常时，U波倒置消失或恢复至等电位线，其中6例静滴硝酸甘油后，血压小于140/90mmHg，U波恢复至等电位线，停药后，血压回升至大于140/90mmHg，U波再次出现倒置。未经有效治疗者1例，U波仍然倒置。107例高血压患者中，单纯U波倒置34例，其余均合并其它心电图异常。其中合并：左室肥大19例，左室劳累12型，ST段压低11例，T波倒置、双向26例，房性早搏6例，室性早搏11例。
3 讨论
3.1 U波产生机制 对于U波产生机制仍有争论，概括起来有3种可能[2] ：①蒲肯野纤维、乳头肌、基底部或其它部位复极的延迟；②动作电位的后电位；③舒张早期快速充盈期心室伸张的后电位。医学界多支持第3种可能，认为左室容量增加，左室扩张是U波倒置的常见原因。
3.2U波倒置与高血压病U波倒置与高血压病密切相关，常伴有左室肥大或负荷过重，多在左胸导联出现U波和T波均倒置；其次，显示U波倒置伴T波直立；较少显示T波倒置伴U波直立。U波倒置的程度随血压升高而倒置加深，随血压降低或恢复正常而变浅甚至直立，可作为高血压病者病情和疗效的参考指标。众多学者[3、4]观察了出现U波倒置的高血压病发现如下两点。①U波倒置程度与血压的高低明显相关，血压越高，U波倒置越深，经治疗后，随着高血压病血压下降或恢复正常，U波倒置变浅或变为直立。表明U波极性转变亦可作为判断血压控制是否满意的指标之一。高血压病者由于血压升高，左心室负荷长期过重，造成心肌细胞受损，心肌能量代谢障碍，心肌活动协调性变差，从而造成舒张期的心肌伸展的不同步及时限延长，而且这种改变的程度与负荷高低程度相关，从而支持机械-电耦联反馈机制学说。②U波倒置的高血压病者大部分存在左室舒张功能不全，而后者又是高血压病心肌损害的早期表现，此类患者常同时合并有其他的异常ECG改变。
3.3AMI与U波倒置AMI时可出现U波倒置，在前壁梗死约10%～60%，出现在V4～V6导联；下壁梗死约占30%～33%，出现在Ⅱ、Ⅲ 、aVF导联。结果显示，U波倒置的心梗后心绞痛、室性心律失常、心功能异常的发生率明显高于无U波倒置组，且冠脉造影三支血管的病变的患病率亦高于无U波倒置，U波倒置可作为AMI病情严重程度的一项重要指标。有人报道71例AMI者有20例（28.2%）出现U波倒置时心功能差、梗死范围大、严重室性早搏发生率高、血清肌酸激酶峰值高（<0.01），预后较差。两组的年龄、性别、心肌梗死病史及冠心病危险因素（吸烟、高血压、高血脂、糖尿病）等临床特征均无明显差异，但经多因素回归分析发现，在不稳定型心绞痛发作时前壁导联出现双相U波是AMI的独立预测因素。
U波倒置是近年来人们研究中颇为重视的，是心电图病理改变的一种表现。关于U波的发生机制尚不十分清楚，主要有3种：①代表心肌激动的激后电位；②为浦肯野纤维、心室乳头肌等部分的复极波；③舒张早期快速充盈期心室肌伸展机械电耦联反馈引起的后电位。现在临床多倾向于第三种可能，认为左室容量增加，左室扩张是U波倒置的常见原因，U波倒置与心室伸展（舒张期功能）的不同步或延长相关。
我们认为U倒置较常见，其特异性比T波异常的特异性更大。它的出现提示各种原因引起的心室负荷过重和心肌缺血，特别是终末型U波倒置是冠状动脉缺血的重要指标。
参考文献：
[1]杨造起.心电图U波.心电学杂志，1993，4：329.
[2]李忠杰.220例正常人V3导联U波分析.心电学杂志，1993，4：290.
[3]王旭航.高血压与U波倒置关系的探讨.临床医学，2008，28（4）：32～33
[4]赵长斌，柯纪定.高血压患者血压波动与心电图U波倒置的关系. 第四军医大学学报，2008，29（22）：2110
关键词：心电图 ；高血压
【中图分类号】R540.4+1 【文献标识码】B【文章编号】1002-3763（2014）02-0028-01
近年来对心电图U波的研究越来越被临床重视，尤以U波倒置对某些心血管病有重要的诊断价值，其临床意义往往比T波改变更重要。U波是T波后0.02～0.04s出现的一个小而圆钝的波，于心室舒张早期出现。其波形上升陡直，下降平缓，正常U波并不在每一个导联都明显易见，往往在胸壁导联（V2、3）中较为明显。正常U波振幅<0.1mV，一般不超过T波的一半，时限为0.16～0.25s，平均0.2s。U波的幅度还与心率相关，正常情况下，心率愈慢，U波愈明显易见[1]。U波的方向与同导联T波方向一致。U波倒置是常见的心电图改变，高血压患者U波倒置的负正与血压下降有关。本文报道107例高血压患者U波倒置与血压波动的关系。现将2011年9月～2012年10月间收治的106例出现U波倒置者报告如下。
1 资料和方法
1.1 一般资料 自住院、门诊病人中选出107例U波倒置的高血压患者，其中男77例，女30例；平均年龄60±17岁；原发性高血压96例，肾性高血压11例。
1.2 U波倒置测量方法 U波倒置方向与QRS波群、T波相反，向下、双肢不对称的圆形波，基线平稳时可测得V 3 ～V 5 导联U波倒置起点及深度。
1.3 本组高血压的诊断标准 按1979年WHO规定的成人标准。
2 结果
107例高血压患者，全部显示血压升高，超过140/90mmHg时出现U波倒置，原发性高血压患者60例为住院病人。治疗前25例收缩压超过140mmHg时U波倒置0.7±0.1mm，超过180mmHg时U波倒置1.1±0.2mm；舒张压超过95mmHg时U波呈负正双向，超过110mmHg时，U波倒置1.0±0.2mm。血压升高，U波倒置加深。治疗后56例血压降至小于140/90mmHg时，42例U波倒置消失，14例U波恢复至等电位线。38例随血压波动U波方向出现多次改变，11例未经正规治疗者，U波仍然倒置。3例血压小于140/90mmHg，U波仍倒置；2例血压比原来升高，U波倒置消失。肾性高血压11例，10例下降至正常时，U波倒置消失或恢复至等电位线，其中6例静滴硝酸甘油后，血压小于140/90mmHg，U波恢复至等电位线，停药后，血压回升至大于140/90mmHg，U波再次出现倒置。未经有效治疗者1例，U波仍然倒置。107例高血压患者中，单纯U波倒置34例，其余均合并其它心电图异常。其中合并：左室肥大19例，左室劳累12型，ST段压低11例，T波倒置、双向26例，房性早搏6例，室性早搏11例。
3 讨论
3.1 U波产生机制 对于U波产生机制仍有争论，概括起来有3种可能[2] ：①蒲肯野纤维、乳头肌、基底部或其它部位复极的延迟；②动作电位的后电位；③舒张早期快速充盈期心室伸张的后电位。医学界多支持第3种可能，认为左室容量增加，左室扩张是U波倒置的常见原因。
3.2U波倒置与高血压病U波倒置与高血压病密切相关，常伴有左室肥大或负荷过重，多在左胸导联出现U波和T波均倒置；其次，显示U波倒置伴T波直立；较少显示T波倒置伴U波直立。U波倒置的程度随血压升高而倒置加深，随血压降低或恢复正常而变浅甚至直立，可作为高血压病者病情和疗效的参考指标。众多学者[3、4]观察了出现U波倒置的高血压病发现如下两点。①U波倒置程度与血压的高低明显相关，血压越高，U波倒置越深，经治疗后，随着高血压病血压下降或恢复正常，U波倒置变浅或变为直立。表明U波极性转变亦可作为判断血压控制是否满意的指标之一。高血压病者由于血压升高，左心室负荷长期过重，造成心肌细胞受损，心肌能量代谢障碍，心肌活动协调性变差，从而造成舒张期的心肌伸展的不同步及时限延长，而且这种改变的程度与负荷高低程度相关，从而支持机械-电耦联反馈机制学说。②U波倒置的高血压病者大部分存在左室舒张功能不全，而后者又是高血压病心肌损害的早期表现，此类患者常同时合并有其他的异常ECG改变。
3.3AMI与U波倒置AMI时可出现U波倒置，在前壁梗死约10%～60%，出现在V4～V6导联；下壁梗死约占30%～33%，出现在Ⅱ、Ⅲ 、aVF导联。结果显示，U波倒置的心梗后心绞痛、室性心律失常、心功能异常的发生率明显高于无U波倒置组，且冠脉造影三支血管的病变的患病率亦高于无U波倒置，U波倒置可作为AMI病情严重程度的一项重要指标。有人报道71例AMI者有20例（28.2%）出现U波倒置时心功能差、梗死范围大、严重室性早搏发生率高、血清肌酸激酶峰值高（<0.01），预后较差。两组的年龄、性别、心肌梗死病史及冠心病危险因素（吸烟、高血压、高血脂、糖尿病）等临床特征均无明显差异，但经多因素回归分析发现，在不稳定型心绞痛发作时前壁导联出现双相U波是AMI的独立预测因素。
U波倒置是近年来人们研究中颇为重视的，是心电图病理改变的一种表现。关于U波的发生机制尚不十分清楚，主要有3种：①代表心肌激动的激后电位；②为浦肯野纤维、心室乳头肌等部分的复极波；③舒张早期快速充盈期心室肌伸展机械电耦联反馈引起的后电位。现在临床多倾向于第三种可能，认为左室容量增加，左室扩张是U波倒置的常见原因，U波倒置与心室伸展（舒张期功能）的不同步或延长相关。
我们认为U倒置较常见，其特异性比T波异常的特异性更大。它的出现提示各种原因引起的心室负荷过重和心肌缺血，特别是终末型U波倒置是冠状动脉缺血的重要指标。
参考文献：
[1]杨造起.心电图U波.心电学杂志，1993，4：329.
[2]李忠杰.220例正常人V3导联U波分析.心电学杂志，1993，4：290.
[3]王旭航.高血压与U波倒置关系的探讨.临床医学，2008，28（4）：32～33
[4]赵长斌，柯纪定.高血压患者血压波动与心电图U波倒置的关系. 第四军医大学学报，2008，29（22）：2110