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目的:探讨穴位埋线治疗变应性鼻炎(AR)的可能作用机制一神经免疫联动机制,即穴位埋线通过下调神经肽P物质(SP),进而对肥大细胞膜上游TLR2、TLR4及下游NF-κBp65信号转录调节通路产生影响,最终抑制肥大细胞脱颗粒。方法:48只SD大鼠随机分为6组:正常对照组,模型组,布地奈德治疗组,穴位埋线治疗1周、2周、3周组。除正常对照组外,其余各组均采用卵清蛋白致敏SD大鼠的方法制作变应性鼻炎动物模型。造模成功后,进行穴位埋线的3组均在迎香穴(LI20)、曲池穴(LI11)、足三里穴(ST36)埋入2-0羊肠线,分别经治疗1、2、3周阶段性观察,布地奈德组给予布地奈德滴鼻剂5μg/(kg·d)滴鼻,每日1次,模型组维持卵清蛋白滴鼻,正常组给予生理盐水滴鼻。观察内容:(1)大鼠变应性鼻炎相关的行为学评分变化;(2)HE染色,观察各组鼻黏膜病理形态学改变;(3)免疫组织化学法分别检测各组鼻黏膜组织中感觉神经肽(SP)、NF-κBp65蛋白的表达。(4)免疫荧光双染法观察TLR2、TLR4在肥大细胞膜表面的蛋白表达差异。(5)甲苯胺蓝染色法检测各组鼻黏膜组织中肥大细胞脱颗粒率的差异。结果:随穴位埋线周期的延长,埋线第3周较第1、2周、布地奈德治疗组可明显改善AR症状,具有统计学意义(P<0.01)。HE染色显示埋线治疗组、布地奈德组大鼠鼻黏膜纤毛倒伏、脱落及嗜酸性粒细胞浸润等状况较埋线模型组减轻。免疫组织化学检测:与模型组相比,埋线第3周大鼠鼻黏膜组织中SP、NF-κBp65蛋白含量降低,具有统计学意义(P<0.05)。免疫荧光双标检测:与模型组相比,布地奈德治疗组、埋线治疗第3周TLR2平均光密度降低,具有统计学意义(P<0.05);布地奈德治疗组TLR4平均光密度明显降低,具有非常显著的统计学意义(P<0.01);其余各组不具备统计学意义。甲苯胺蓝染色检测:鼻黏膜组织中肥大细胞脱颗粒率,与模型组相比,穴位埋线治疗第2周具有统计学意义(P<0.05)。结论:穴位埋线基于SP介导肥大细胞膜表面的TLR2、TLR4上游信号,进而影响NF-κBp65下游信号转录,从而抑制肥大细胞的活化脱颗粒,控制AR变态反应。