血小板参数及参考值：在仪器检测中关于血小板的参数有四项，即血小板计数（PLT）、平均血小板体积（MPV）、血小板比积（PCT）、血小板体积分布宽度（PDW）。PDW参考值15.5%～18.1%（多参数血液细胞分析仪法），其临床意义有待于进一步研究，此参数尚未得到FDA认证，目前主要用于科研辅助研究。PCT参考值男性0.108%～0.272%，女性0.114%～0.282%（多参数血液细胞分析仪法），PCT是PLT与MPV的乘积，其大小取决于PLT与MPV的值，血小板增多症、慢性粒细胞白血病早期PCT升高，其临床意义取决于PLT与MPV的大小。MPV参考值6.8～13.5fl，PLT（100～300）×10⁹/L，这两项关于血小板的临床意义表达最为直接、明显。
　　血小板参数的临床作用：血小板参数正常的疾病。糖尿病和冠状动脉粥样硬化与一定程度的血小板功能异常有关；慢性淋巴细胞白细胞由某个淋巴细胞克隆异常所致，也会影响到巨核细胞系；精神分裂患者体内单胺氧化酶含量异常，那么，精神分裂症是否伴有血小板异常？对上述病人我们分别进行PLT和MPV测定，结果表明，其血小板参数均属正常。急性心肌梗死的病人MPV增高，但PLT相应降低，与正常人没有区别，这表明急性溶栓过程对血小板的影响由骨髓补偿，与自身血小板异常不同。
　　PLT增高，MPV正常的疾病。炎症、感染、营养不良和肿瘤病人常常伴有反应性血小板增多，PLT可高达1500×10⁹/L，血小板增多的程度与原发疾病的严重程度无关。
　　令血小板增多的原因尚不清楚，这些疾病似乎都没有影响到骨髓，反应性血小板增多的病人，MPV在正常范围的低值，但如前所述，由于血小板分布较宽，血涂片上仍可见个别大血小板。
　　PLT减少，MPV随之增高的疾病。免疫性血小板减少性紫瘢（ITP）、子痫前期、系统性红斑狼疮（SLE）的患者外周血小板破坏增多，血小板生成增加，表现为MPV上升，PLT下降。
　　ITP恢复期的患者和不同程度代偿的慢性ITP患者，MPV慢慢上升。外周血中血小板数量因破坏而减少，刺激骨髓补偿血小板，此时，巨核细胞的体积、多倍体数量都有所增加，血小板MPV上升。
　　MPV异常增高的疾病：大约半数杂合子型α或β地中海贫血的病人PLT正常，而MPV异常增高，无种族差异，造成MPV增高的生物学原因尚感不清楚。一些骨髓增生性的疾病，如慢性髓性白血病、骨髓纤维化，其血小板通常表现为体积偏大，它们的外周血涂片可见真正意义的巨大血小板。
　　但另一些骨髓增生性疾病，如：特发性血小板增多症和真性红细胞增多症，都不见MPV增高，它们的骨髓虽然增生，但所生成的细胞具有正常表型。脾脏切除后，对血液的滤过作用丧失，也会导致血小板持续性增多和MPV持续增大，这类病人最多要数SS血红蛋白病的成人患者。他们属功能性无脾，其MPV增大与其说是由血红蛋白病引起的，不如说是由脾功能丧失造成的。一些罕见的遗传病，如Bernard-Soulier综合征和Epsteins综合征、灰色血小板综合征患者伴有异常大的血小板和中、重度的血小板减少。与骨髓增生性疾病相似，这类疾病可能也具有巨核细胞缺陷。反应性血小板增多症和少数缺铁性贫血的病毒也可见MPV上升，其原因尚不明确。
　　MPV异常减低的疾病：MPV异常减少常见于骨髓抑制性疾病，如再生障碍性贫血，脓毒性血小板增多症的水平，但PLT相对要少得多。这类疾病PLT和MPV在逆方图中的分布区与正常区域叉开得多，再生障碍性贫血病人即使血小板计数正常，MPV往往也偏低，这似乎成为一个永久的标志。叶酸、维生素B₁₂缺乏或细胞毒性化疗引起的巨幼细胞性贫血中，MPV往往降低。当血小板计数很低时，MPV减低尤为明显，这一点，与血小板过度破坏造成的血小板减少情况完全不同。经特殊治疗，异常的MPV会在2周内得到纠正。巨幼细胞性贫血的MPV减低，可能与DNA合成异常有关，巨核细胞染色体倍数下降，导致产生的血小板也变小。在罕见的遗传性Wiskott-Aldrieh综合征中，血小板在减少的同时，也伴有体积变小和功能变差。
　　当骨髓纤维化或肿瘤细胞浸润骨髓而损害其造血功能时，只要PLT不少，MPV也不会小，一旦PLT下降，MPV也随之下降。其他，如脾功能亢进也可以造成MPV减低，与脾功能丧失导致PLT增多和MPV增大相反，脾功能亢進会导致PLT下降和MPV减低。