坏死激酶RIP1/RIP3通过特异性结合HSV-1的ICP6蛋白从而启动细胞坏死来抑制病毒在小鼠中的繁殖

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文章简介细胞坏死是一种由受体相互作用蛋白3(RIP3)和1(RIP1)介导的程序性死亡方式。本研究发现在RIP3缺失的小鼠细胞中,Ⅰ型单纯疱疹病毒(HSV-1)的繁殖效率远远高于在野生型细胞中的繁殖效率。这一结果表明:在小鼠细胞中,RIP3对于抵抗HSV-1的感染起到了非常重要的作用。进一步的研究发现,在感染HSV-1的小鼠细胞中,RIP1/3能够和HSV-1编码的ICP6蛋白发生相互作用;这一相互作用激活了RIP3介导的坏死信号,进一步引起细胞坏 Article Outline Cell necrosis is a programmed death mediated by receptor-interacting protein 3 (RIP3) and 1 (RIP1). This study found that in RIP3-deficient mouse cells, the herpes simplex virus type 1 (HSV-1) is much more efficient than the wild-type cells. This result indicates that RIP3 plays a very important role in the fight against HSV-1 infection in mouse cells. Further studies found that RIP1 / 3 interacts with HSV-1-encoded ICP6 protein in HSV-1-infected mouse cells; this interaction activates RIP3-mediated necrosis signaling, further causing cell damage
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