论文部分内容阅读
目的 探讨丙戊酸(VPA)对大鼠臂丛损伤后脊髓前角运动神经元Ca2+的影响,以及对神经元的保护作用. 方法 健康成年雄性Wistar大鼠210只,随机分为假手术组(显露臂丛不做处理)、对照组(臂丛根性切断伤组)、VPA组(臂丛根性切断伤加饲喂丙戊酸钠组),每组70只大鼠,分别在术后12、24、48、72 h和1、2、4周7个时间点取臂丛对应的C5～T1脊髓节段.利用全细胞膜片钳技术检测L-型钙离子通道电流,采用荧光分光光度计测定脊髓前角运动神经元内游离Ca2+([Ca2+]i)浓度,TUNEL法检测脊髓前角运动神经元的凋亡.所得数据进行统计学分析(P＜ 0.05为差异有统计学意义). 结果 假手术组各组指标无变化.对照组在神经损伤后12h至1周时,L-型钙离子通道电流值和细胞内[Ca2+]i浓度与假手术组相比显著升高.在神经损伤后12h直至4周,对照组凋亡神经元数明显高于假手术组.VPA组的L-型钙离子通道电流值与对照组相比各时间点差异无统计学意义,但在神经损伤后48 h至1周,细胞内[Ca2+]i浓度显著降低,在伤后24 h至2周,脊髓前角运动神经元的凋亡数目显著降低. 结论 臂丛根性切断伤可以引起脊髓前角运动神经元内[Ca2+]i浓度升高及神经元的凋亡,VPA对神经元L-型钙离子通道无影响,但可以在一定程度上降低受损运动神经元胞内的[Ca2+]i的浓度,并减少神经元的凋亡。