【摘 要】
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目的探讨茶多酚(Tea polyphenols,TP)对过氧化氢(H2O2)诱导的牙周膜细胞损伤的保护作用及其机制。方法构建H2O2诱导牙周细胞损伤模型。细胞随机分为正常对照组、H2O2组、H2O2
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目的探讨茶多酚(Tea polyphenols,TP)对过氧化氢(H2O2)诱导的牙周膜细胞损伤的保护作用及其机制。方法构建H2O2诱导牙周细胞损伤模型。细胞随机分为正常对照组、H2O2组、H2O2+TP组。MTT检测细胞活力,流式细胞仪检测细胞凋亡。试剂盒检测各组细胞中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。Western blot检测细胞中caspase-3、caspase-12、Bcl-2和Bax的表达。Elisa检测细胞中IL-1β和IL-6的表达情况。结果 H2O2处理会降低牙周膜细胞的活性,并且浓度越高,细胞活性降低越明显。茶多酚可抑制在H2O2介导下牙周膜细胞的活性降低、凋亡升高,MDA含量增加,SOD活性降低,caspase-3、caspase-12和Bax的表达升高,Bcl-2的表达降低,以及IL-1β和IL-6的表达增高。结论茶多酚对H2O2诱导的牙周膜细胞损伤有明显的保护作用,其机制与减轻细胞氧化应激损伤、抑制线粒体凋亡通路和降低细胞炎性水平有关。
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