【摘 要】
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目的:用鼠的离体工作心脏研究心肌缺血再灌注损伤中一氧化氮(NO)、NO合酶(NOS)的作用.方法:RT-PCR定量检测心肌组织结构型NOS(cNOS)的mRNA表达,测定心肌组织的cNOS、诱导型NOS(iNOS)及冠状动脉(冠脉)流出液的NO,同时检测心脏缺血再灌注前后的心功能变化.并分别于冷停跳液中加用缓激肽(BK)、L-精氨酸及BK加L-精氨酸,观察其对心肌缺血再灌注损伤的影响.结果:心肌缺
【机 构】
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上海市东方医院心胸外科,200120,200001,上海第二医科大学附属仁济医院心外科
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目的:用鼠的离体工作心脏研究心肌缺血再灌注损伤中一氧化氮(NO)、NO合酶(NOS)的作用.方法:RT-PCR定量检测心肌组织结构型NOS(cNOS)的mRNA表达,测定心肌组织的cNOS、诱导型NOS(iNOS)及冠状动脉(冠脉)流出液的NO,同时检测心脏缺血再灌注前后的心功能变化.并分别于冷停跳液中加用缓激肽(BK)、L-精氨酸及BK加L-精氨酸,观察其对心肌缺血再灌注损伤的影响.结果:心肌缺血再灌注后,cNOS的mRNA表达下调,cNOS活性下降,iNOS活性升高,NO量减少.BK处理组与缺血再灌注的对照组相比,cNOS活性升高,NO分泌增多,心功能恢复好转.L-精氨酸处理组与上述对照组相比,NO增加,但心功能恢复率反而下降.BK加L-精氨酸处理组与BK组相比,NO及心功能恢复率更高.结论:cNOS的mRNA表达下调及NOS同功酶变化可能是心肌缺血再灌注损伤的重要机制之一,NO对心肌具有"保护"和"毒性"的双重作用,激活cNOS具有心肌保护作用.
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