大黄素对胃癌细胞增殖、凋亡及ERK1/2-PKM2/P53通路的影响

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目的:探讨大黄素对胃癌细胞增殖、凋亡及ERK1/2-PKM2/P53通路的影响.方法:实验分为MGC803胃癌细胞组、氟尿嘧啶组、大黄素低剂量组、大黄素高剂量组,测定并比较各组细胞癌细胞活力、癌细胞单克隆形成数目、癌细胞凋亡率、穿膜孔数、以及MGC803胃癌细胞ERK1/2、PKM2、P53mRNA、蛋白水平.结果:与MGC803细胞组比较,氟尿嘧啶组、大黄素低、高剂量组吸光度(A)值、存活率水平、克隆形成数目、穿膜数、p-ERK1/2、p-PKM2 mRNA及蛋白表达水平降低,凋亡率、P53 mRNA及蛋白表达水平升高(P<0.05).与氟尿嘧啶组比较,大黄素低剂量组A值、存活率水平、克隆形成数目、穿膜数、p-ERK1/2、p-PKM2 mRNA、蛋白升高,凋亡率、P53 mRNA、蛋白表达水平降低(P<0.05).与大黄素低剂量组比较,大黄素高剂量组A值、存活率、细胞克隆形成数目、穿膜数、P-ERK1/2及P-PKM2 mRNA及蛋白表达水平明显降低,凋亡率、P53 mRNA及蛋白表达水平明显升高(P<0.05).结论:大黄素可能通过抑制ERK1/2-PKM2通路诱导P53高表达从而抑制胃癌细胞的增殖及迁徙,促进胃癌细胞的凋亡.
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