论文部分内容阅读
目的探讨金丝桃苷对博莱霉素诱导的肺纤维化小鼠干预作用及机制。方法将36只C57BL/6雄性小鼠随机分为对照组(生理盐水)、模型组、金丝桃苷高、中、低剂量组(100、50、25 mg/kg)和强的松组(6 mg/kg),通过气管滴注博来霉素建立肺纤维化模型,连续给药28 d后处死小鼠;肺组织分别行苏木素-伊红(HE)染色、Masson’s染色;免疫组化法检测肺组织中胶原蛋白Ⅰ(collagenⅠ)、collagenⅢ蛋白表达水平;用试剂盒检测肺组织中羟脯胺酸(HYP)含量;留取血清检测转化生长因子-β1(TGF-β1)含量;留取肺泡灌洗液检测白细胞介素-6(IL-6)水平。结果与对照组比较,模型组小鼠体重明显下降;与模型组比较,各剂量金丝桃苷组小鼠体重均明显增加(P<0.05)。与对照组比较,模型组小鼠肺泡炎和肺纤维化积分[分别为(2.83±0.41)、(2.83±0.41)分]明显升高(P<0.05);与模型组比较,金丝桃苷高、中剂量组、强的松组小鼠肺泡炎积分[分别为(1.00±1.10)、(1.67±1.03)、(1.50±1.05)分]和肺纤维化积分[分别为(1.00±0.63)、(1.33±1.03)、(1.83±0.75)分]均明显降低(P<0.05)。与对照组比较,模型组小鼠肺组织collagenⅠ、collagenⅢ表达、HYP含量明显升高;与模型组比较,高剂量金丝桃苷组、强的松组小鼠肺组织中collagenⅠ、collagenⅢ表达、HYP含量明显下降。与对照组比较,模型组小鼠血清中TGF-β1含量[(182.83±11.15)μg/mL]、肺泡灌洗液中IL-6水平[(89.36±7.21)μg/mL]明显升高(P<0.05);与模型组比较,高、中剂量金丝桃苷组及强的松组小鼠血清中TGF-β1含量[分别为(121.37±8.25)、(135.78±17.29)、(112.73±10.23)pg/mL]和肺泡灌洗液IL-6水平[分别为(48.25±8.39)、(71.90+7.74)、(44.45±7.15)μg/mL]均明显下降(P<0.05)。结论金丝桃苷具有效改善博来霉素诱导的小鼠肺纤维化作用,其机制可能与抑制胶原分泌、抑制炎症反应有关。