构建机械应力诱导形成的小鼠增生性瘢痕模型，观察白细胞介素6/信号转导及转录激活因子3（IL-6/STAT3）通路及β连环蛋白在其中的作用。
方法采用实验研究方法。取16只12周龄雌性C57/BL6小鼠，分别在其背部制作2个长2 cm的直线全层皮肤切口，伤后4 d，按随机数字表法将每只小鼠背部的2处创面分为机械牵拉组和空白对照组，每组16个创面。机械牵拉组创面给予持续机械牵拉14 d，空白对照组创面不予任何处理。机械牵拉组创面牵拉14 d后，肉眼观察2组创面瘢痕组织的外观并测量瘢痕面积，苏木精-伊红染色观察2组创面瘢痕组织形态学变化并测量瘢痕横截面积，酶联免疫吸附测定法检测2组创面瘢痕组织上清液中IL-6含量，蛋白质印迹法检测2组创面瘢痕组织中磷酸化STAT3（p-STAT3）蛋白的表达，免疫组织化学法检测2组创面瘢痕组织中β连环蛋白的表达。对数据行配对样本t检验。
结果机械牵拉组创面牵拉14 d后形成了类似人瘢痕组织的红色无毛区，瘢痕面积较大，局部增厚，质地变硬，部分甚至略隆起，而空白对照组创面瘢痕呈线状，且不明显；机械牵拉组创面瘢痕面积为（5.65±0.95）mm2，明显大于空白对照组的（1.07±0.28）mm2（t=26.333，P<0.01）。机械牵拉组创面牵拉14 d后瘢痕组织皮肤附件缺失，真皮层增生活跃、明显增厚，而空白对照组创面瘢痕组织皮肤附件尚存，真皮层增生不明显；机械牵拉组创面瘢痕横截面积为（0.82±0.23）mm2，明显大于空白对照组的（0.29±0.07）mm2（t=8.879，P<0.01）。机械牵拉组创面牵拉14 d后瘢痕组织上清液中IL-6含量、瘢痕组织中p-STAT3蛋白表达明显高于空白对照组（t=37.552、25.863，P<0.01）。机械牵拉组创面牵拉14 d后瘢痕组织中β连环蛋白呈高表达，空白对照组创面瘢痕组织中β连环蛋白呈低表达。
结论本研究成功构建了机械应力诱导形成的小鼠增生性瘢痕模型。机械应力可通过使小鼠创面IL-6/STAT3通路持续或过度表达参与创面愈合、诱导瘢痕增生，β连环蛋白也有促进增生性瘢痕形成的作用。