MG53蛋白对脂多糖诱导的小鼠海马神经元细胞氧化损伤的影响

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目的:研究MG53蛋白对脂多糖(LPS)损伤的小鼠海马神经元细胞HT22的保护作用。方法:用不同质量浓度(25、50、100、250、500、1 000、1 500 mg/L)LPS分别处理HT22细胞12、24、36、48、60 h后,CCK-8法检测细胞增殖,筛选LPS的作用时间及浓度。将HT22细胞分为正常对照组、MG53(30 mg/L)组、LPS组和MG53+LPS组,分别采用CCK-8法、Annexin V-FITC/PI双染法、流式细胞术和划痕实验检测各组细胞存活率、凋亡、细胞周期和迁移距离,ELISA法检测细胞内SOD活性和MDA含量,采用Western blot法检测Bax、Bcl-2和Cyclin D1蛋白的表达。结果:经筛选,选定以500 mg/L的LPS作用48 h为细胞模型的实验条件。MG53可降低HT22细胞的凋亡率,促进G0/G1期细胞向S期转运,增加其迁移距离;升高细胞内SOD活性,降低MDA含量,增加细胞内Bcl-2和Cyclin D1蛋白表达,降低Bax蛋白表达(P<0.05)。结论:MG53蛋白对LPS诱导的HT22细胞氧化损伤具有保护作用。
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